Diagnosis Banding dalam Sindrom Urin: Pengembangan Metodologis untuk Latihan Praktis, halaman 3

Komponen terpenting dari sindrom urin adalah proteinuria. Di bawah proteinuria harus dipahami bahwa kehilangan protein dalam urin melebihi! lebih dari 50 mg per hari. Isolasi protein dalam jumlah 30-50 mg / hari. Dianggap sebagai norma fisik untuk orang dewasa (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1985). Namun, harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, penampilan urin tidak berhubungan dengan kekalahan glomeruli atau tubulus ginjal. Jadi dengan: leukocyturia razhennoy dan terutama hematuria, reaksi protein positif dapat menjadi konsekuensi dari disintegrasi unsur-unsur yang terbentuk selama lama berdiri urin. Dalam situasi ini, proteinuria abnormal, dengan kelebihan 0,3 g / hari. Proteinuria lebih dari 3,5 g / hari, mengarah pada pengembangan sindrom nefrotik. Proteinuria bisa selektif, yaitu dominan albumin dan non-selektif. Dengan proteinuria nonselektif, protein menengah dan tinggi molekul (/ makroglobulin, B-lipoprotein, -globulin) diekskresikan dalam urin. Ada juga club forged (glomerular) iroteinurigo dan proteinuria tubular. Per adalah karena peningkatan filtrasi protein plasma melalui kapiler glomerulus, yang kedua dikaitkan dengan ketidakmampuan tubulus proksimal ginjal untuk menyerap kembali molekul kecil plasma. Proteinuria tubular dapat, khususnya, dinilai dengan jumlah B2 -mikroglobulin dalam urin. Proteinuria yang dijelaskan "meluap", yang berkembang ketika oleh. I membentuk busa protein dengan berat molekul rendah dalam plasma, yang disaring oleh glomeruli dalam jumlah yang melebihi kapasitas reabsorpsi nalet. Mekanisme proteinuria seperti ini terjadi pada myeloma! penyakit. Pada beberapa orang, sindrom urin terisolasi minimal disebabkan oleh proteinuria fungsional. Ini termasuk ortostatik, transien idiopatik, proteinuria demam dan proteinuria stres. Secara khusus, proteinuria stres terdeteksi pada 20% orang sehat setelah aktivitas fisik mendadak dan sifatnya tabular. Proteinuria demam berbeda dalam keadaan demam akut, terutama pada orang tua dan anak-anak.

Dalam praktik dokter, penting untuk menetapkan fakta protein-rii, serta tingkat manifestasinya. Proteinuria adalah komponen penting dari sindrom urin pada nefritis glomerulitis akut dan kronis, nefropati sekunder pada penyakit sistemik (lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, poliarteritis nodosa), amiloid pada ginjal, nefropati diabetik, penyakit hipertensi dan penyakit lainnya.

PERUBAHAN URIN DENGAN PENYAKIT GINJAL

1. Glomerulonefritis. Klinik: hipertensi dengan peningkatan tekanan diastolik. Studi tambahan: Darah: anemia hipokromik sedang. ESR adalah laju atau kenaikan aktivitas aktivitas masing-masing.Pada sindrom nefrotik, disproteinemia.Kencing: ringan, agak keruh. Proporsi berkurang pada penyakit ginjal kronis. Sindrom urin ditandai oleh berbagai tingkat proteinuria, mikroheteruria, cylindruria, dan kadang-kadang leukositosis moderat. Creatinia dan urea: mereka meningkat dengan perkembangan HIN. Fundus mata: angioretinopathy. Fungsi ginjal: normal atau berkurang. 2. Tumor ginjal. Rasa sakit, berat di daerah pinggang. Mungkin kolik ginjal. Peningkatan suhu, kelemahan. Penurunan berat badan progresif. Metastasis paru-paru. Darah: anemia hipokromik. ESR dipercepat. Urin: hematuria, neuroinuria sedang. Survei radiografi perut, urografi - perubahan tambahan. 3. Hidronefrosis. Berat, kolik di daerah pinggang. Kelemahan Tekanan darah meningkat. Mual Darah: ESR normal atau dipercepat. Urin: sindrom urin sedang. Kadang-kadang tes kecil hematuria atau hematuria. Perut panoramik, urografi, USG - hidronefrosis. 4. Nefrolitiasis. Tiba-tiba nyeri kolik di daerah ginjal menjalar ke punggung, kandung kemih, dan alat kelamin. Mual Muntah. Refleks anuria. Darah: ESR lebih sering norma. Urin: hematuria selama atau setelah serangan. Ikhtisar - bayangan. Urografi - cacat pengisian, retensi urin. USG - batu. 5. Tuberkulosis ginjal. Panjang tanpa gejala. Lebih sering sekunder. Asthenia. Subfibrilitis. Nyeri di daerah pinggang. Sering buang air kecil yang menyakitkan. Darah: ESR akselerasi sedang. Urin: hematuria sedang, leukositosis, BC (+). 6. Infark ginjal. Tiba-tiba nyeri punggung unilateral. Refleks anuria. Tekanan darah meningkat. Dapat menyerupai klinik perut akut. Darah: ESR dipercepat Urine: hematuria, proteinuria sedang. 7. Diatesis hemoragik: Gangguan pada sistem hemostasis.

1. Glomerulonefritis difus. di atas. 2. Sindrom nefrotik. Alasan utama: glomerulonefritis, SLE, amiloidosis sekunder, nefritis paraneoplastik. Edema. Studi tambahan - disproteinemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia. Urin: proteinuria masif (lebih dari 3 l / hari). Kandungan eritrosit, silinder, leukosit tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. 3. Nefropati pada kehamilan Peningkatan tekanan darah, edema. Urin: proteinuria, sedikit eritrosituria. Kreatinin, urea meningkat. Fundus mata: pembengkakan puting saraf optik, retinitis angiospastik. 4. Myeloma. Asthenia. Arthralgia. Ossalgii. Patah tulang patologis. Infeksi. Nefropati. Splenomegali. Darah: anemia normal atau hemoragik, ESR dipercepat. Sumsum tulang: peningkatan signifikan dalam sel plasma. Peningkatan kandungan protein total. Urin: Nroteinuria, Bene-Johnson Protein. Radiografi tengkorak: cacat bulat. X-ray tulang belakang: osteoporosis, kompresi tulang belakang. 5. Ginjal kongestif Terjadi pada gagal jantung ventrikel kanan. Oliguria Nokturia. Urine: warnanya gelap. Terkadang sel darah merah dan cylindruria.

Diagnosis banding sindrom urin

UNIVERSITAS MEDIS NEGERI BELARUSIA

"Diagnosis banding sindrom urin"

Penyebab sindrom urin:

1) penyakit ginjal

2) Infeksi dan intoksikasi yang terjadi saat ini

= infeksi bakteri di lokasi mana pun

3) Penyakit sistemik

- SSTF (SLE, rheumatoid arthritis)

4) Gangguan metabolisme

- tumor sistem kemih primer

- metastasis tumor ke organ sistem kemih

6) Penyakit saluran kemih bagian bawah

Paling sering: AH, CHF, endokarditis infektif

INDIKATOR UTAMA UAM WARNA OAM

BERAT KHUSUS URIN

Normal 1010 - 1030, gangguan: hyposthenuria - penurunan, isostenuria - permanen, isohypostenuria - penurunan permanen

1. Fisiologis - pada individu sehat setelah stres fisik atau emosional, mengonsumsi makanan daging (protein) dalam jumlah besar, di hadapan lordosis lumbar

- dalam satu porsi hingga 0,033 g / l

- setiap hari - 50-100 mg / hari

2. Transient - dalam kondisi demam, penyakit otak

- biasanya hingga 150 mg / hari

- tidak signifikan (jejak) - hingga 1 g / hari

- sedang (sedang) - dari 1 hingga 3 g / hari

- diucapkan (signifikan) - lebih dari 3 g / hari

- renal (renal) dan non-renal (pra dan postrenal)

- konstan dan sementara (sementara)

- selektif dan non-selektif

- glomerular (glomerular) dan tubular (tubular)

Leukocyturia terisolasi (lebih dari 6-8 leukosit di bidang pandang) adalah bukti peradangan aktif pada saluran kemih bagian bawah yang lebih jarang

Nichiporenko - 2.5 * 10 6 / l

Kakovsky-Addis - 4 * 10 6 / hari

= infeksi pada sistem perut ginjal (pielonefritis)

= infeksi MEP yang lebih rendah (sistitis, uretritis, prostatitis)

Biasanya, tidak ada eritrosit pada OAM, pada wanita, 1-2 eritrosit diperbolehkan dalam 1 bidang pandang, pada pria 1 dalam 2-3 bidang pandang

Nichiporenko - 1 * 10 6 / l

Kakovsky-Addis - 2 * 10 6 / hari

= tumor ginjal, MVP

= patologi urologis (penyakit ginjal polikistik, kelainan struktur)

- Fosfat - "penutup peti mati"

- sistin - heksagonal, "sinyal berhenti"

Badan gemuk oval - dengan sindrom nefrotik, "Maltese cross"

Kriteria diagnostik untuk VEG:

1. Anamnesis (hubungan dengan infeksi streptokokus yang tertunda, penyakit dalam 10-14 hari)

2. Klinik (edema, peningkatan tekanan darah, nyeri punggung, hematuria kotor, "slop daging")

3. Studi instrumental - peningkatan ukuran ginjal dan simetri lesi (USG, pemeriksaan rontgen, rontgen ginjal)

4. Meningkatkan titer ASL-O darah

5. Sedimen urin - prevalensi hematuria (makro atau mikro), eritrosit yang berubah

6. Silinder eritrosit

7. Proteinuria dengan berbagai tingkat keparahan 0,066 hingga 3,5 g / l ke atas

8. Silinder Hialin

Kriteria diagnostik CGN:

1. Anamnesis (perubahan OAM lebih dari 15 tahun)

2. Klinik (edema, peningkatan tekanan darah)

3. Sedimen urin (seperti OGN) + penurunan proporsi urin (isostenuria, hypostenuria)

4. Ketika metode instrumental - mengurangi ukuran ginjal.

Kriteria diagnostik untuk amiloidosis:

1) Anamnesis (penyakit radang kronis, faktor keturunan)

2) Klinik (kerusakan sistemik, peningkatan ukuran hati, limpa, ginjal)

3) Data laboratorium (peningkatan ESR yang signifikan, disproteinemia)

4) Sedimen kemih

- mungkin erythrocyturia, leukocyturia

Kriteria diagnostik untuk pielonefritis kronis:

1. Anamnesis (adanya patologi urologis)

2. Klinik (nyeri punggung, sering unilateral, fenomena disuric)

3. Data laboratorium (leukositosis, tusukan shift kiri)

4. Instrumental: USG, RRG, CT

5. Sindrom urin

- bacteriuria (lebih dari 100 sel mikroba dalam 1 ml 3)

NEPHROPATHY SECONDARY TIDUR

1) Klinik (kerusakan sistemik: jantung, kulit, paru-paru, sistem saraf)

2) Data laboratorium (perubahan imunologis - sel LE, ANA, antibodi anti-DNA)

3) Sindrom urin

- prevalensi hematuria - perubahan sel darah merah

- proteinuria dengan tingkat keparahan bervariasi dari 0,066 hingga 3,5 g / l

Analisis urin Sindrom urin. Diagnosis banding sindrom urin.

5. Analisis urin. Sindrom urin..ppt

Analisis urin Sindrom urin. Diagnosis banding sindrom urin. Departemen Urologi, Asisten Universitas Medis Negeri Belarusia: Rudenko D.N. Polhovsky V.N.

Warna Normal - urin kuning kekuningan. ● Warna urin ditentukan oleh adanya pigmen di dalamnya, terutama sitokrom. ● Tergantung pada sifat asupan makanan. ● Warna urin dapat berubah dengan perubahan jumlah eritrosit, hemoglobin bebas, mioglobin, urobilin, dan lain-lain. Darah furagin darah pada t 0 C rifampisin mioglobin imipenem bilirubin di tengah limfopi limfa (hiluria)

Transparansi Urin yang baru diisolasi dari orang sehat adalah transparan. Ketika berdiri untuk waktu yang lama, kekeruhan sedikit terbentuk dalam bentuk awan yang terdiri dari mukoid dan fosfat. Lendir, leukosit, eritrosit, bakteri, sel epitel, lemak, garam - dapat menyebabkan kekeruhan urin.

Bau Ø Air seni segar memiliki bau aromatik yang samar. Ø Saat berdiri untuk waktu yang lama, terutama di ruangan yang hangat, sebagai hasil dari proses fermentasi, urin berbau amonia. Ø Aroma aneh dari air seni dicatat setelah minum kopi, lobak, bawang putih. ØU pasien diabetes mellitus (koma hiperglikemik), urin berbau busuk dari varietas "Antonovka" karena adanya aseton di dalamnya.

Reaksi (r. H) Reaksi urin disebabkan oleh adanya ion H + bebas di dalamnya. Normal hal. H urin bervariasi dari 4, 5 hingga 8, 0 (sering bergeser ke sisi asam) Tergantung pada sifat makanan: daging, ikan - mengurangi p. H urin; sayur - diet susu, minuman alkali yang banyak - meningkat hal. Urin H. Batu urotik terbentuk dalam urin asam, oksalat - dalam urin asam lemah, dan kalsium dan fosfat - dalam alkali.

Protein Secara umum, analisis urin pada orang sehat biasanya tidak terdeteksi. Ekskresi protein urin normal tidak melebihi 50 - 100 mg / hari. Reaksi protein berkualitas tinggi menjadi positif pada konsentrasi protein 0, 033 g / l. Ekskresi protein dalam urin pada siang hari tidak merata (lebih banyak - pada sore hari, kurang - pada malam hari).

Gula Ø Secara normal - tidak ada. Ø Mungkin pada orang yang sehat - dengan konsumsi karbohidrat berlebihan atau, jika tidak diambil porsi pagi urin. ØJika glukosuria memiliki nilai tes gula darah dan toleransi glukosa normal dalam kisaran normal, maka Anda perlu memikirkan tentang disfungsi kanalikuli (sindrom nefrotik, glomerulosklerosis).

Sel epitel Pada orang sehat, 1–2 sel epitel skuamosa di bidang pandang ditentukan. Peningkatan jumlah epitel skuamosa dalam sedimen urin adalah tanda tidak langsung dari peradangan pada saluran kemih.

Leukosit Dalam urin orang sehat tidak boleh ada lebih dari 3-4 sel darah putih pada ♂ 4-6 sel darah putih.

Eritrosit Pada orang sehat, hingga 85.000 eritrosit / jam dapat diekskresikan dalam urin. (N = 0 -1 -2 -3 yang terlihat)

Silinder adalah cetakan protein tubulus (yaitu, silinder adalah proteinuria). Orang sehat tidak memiliki silinder dalam OAM (mungkin ada yang hialin tunggal)

Metode kuantitatif untuk menghitung elemen yang terbentuk urin (eritrosit, leukosit, silinder, dan protein) 1. Menurut Nechyporenko, jumlah eritrosit dan leukosit dalam 1 ml urin. Biasanya, tidak lebih dari 2000 leukosit dan 1000 sel darah merah 2. Menurut Amburge - jumlah elemen yang seragam dalam 1 menit. Aturannya sama. 3. Menurut Addis-Kakovsky - jumlah elemen dan silinder yang seragam dalam urin harian. Biasanya, tidak lebih dari 2 juta sel darah merah, 4 juta sel darah putih dan 100 ribu silinder.

Sindrom urin adalah perubahan yang hanya menyangkut analisis urin.

PILIHAN UTAMA PERUBAHAN DI URINE ü HEMATURIA ü LEUKOCIURIA DAN BACTERIURIA; LEUKOCYTURIA ABACTERIAL ü PROTEINURIA ü CYLINDURIUM К CRYSTALLURIUM ü PERUBAHAN DENSITAS URIN RELATIF

Hematuria adalah suatu kondisi di mana urin terdeteksi: lebih dari 3 5 eritrosit yang terlihat, atau lebih dari 1 juta / hari dalam studi Addis Kakowski, atau lebih dari 1.000 dalam 1 ml. pada Nechiporenko.

Istilah "gross hematuria" digunakan ketika urin memperoleh warna merah atau kecoklatan karena campuran sel darah merah. Dengan "microhematuria," warna urin tidak berubah, dan darah dideteksi dengan mikroskop atau dengan bantuan indikator.

Diagnosis topikal hematuria Jenis hematuria Awal Total Terminal Lokalisasi Penyebab uretra striktur uretra, uretritis, stenosis pembukaan eksternal uretra, kanker uretra MP, BPH, MP polip serviks, kanker prostat prostat

MICROHEMATURIA ü MINOR - 10 15 DI ​​BIDANG VIEW MODERATE - 20 50 DI BIDANG VIEW ü SIGNIFIKAN 50 100 DI BIDANG LIHAT

hematuria • PENYAKIT KONDISI YANG BENAR DARI GINJAL DAN TRAK URIN. • SALAH - DARAH URIN DARI ORGAN GENEN ATAU ADMINISTRASI Usus LANGSUNG.

hematuria • JANGKA PENDEK (dengan batu yang lewat) • INTERMITTING (nephropathy Ig A idiopatik) • TAHAN, bertahan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun (glomerulonefritis)

Penyebab hematuria: 1. Prerenal, berhubungan dengan gangguan koagulasi dan pembentukan trombus. 2. Ginjal, karena penyakit ginjal bawaan, bawaan, dan didapat. 3. Postrenal, disebabkan oleh patologi saluran kemih.

Eritrosit Glomerulus Gbr. 1 eritrosit glomerulus (pewarnaan menurut Romanovsky-Giemsa). Eritrosit non-glomerulus. Gambar. 2 eritrosit non-glomerulus (pewarnaan menurut Romanovsky-Giemsa)

Algoritma untuk diagnosis hematuria Hematuria + (kemungkinan kombinasi) kemungkinan diagnosis Edema. Hipertensi. Proteinuria. Glomerulonefritis. Disysia Abdominal Leukocyturia Cystitis. Pielonefritis. Uropati obstruktif. Nefropati dalam keluarga. Proteinuria. Crystaluria. Giok turun temurun. Nefropati dysmetabolic. Displasia hipoplastik. Hematuria yang terisolasi. Ig-neuropati. Hematuria esensial. Nephroblastoma. Pendarahan kulit. Koagulopati Pendarahan. Trombositopat. Penyakit sistemik.

LEUKOCYTURIA lebih dari 6 leukosit di bidang pandang dalam analisis umum urin, atau lebih dari 4 juta / hari dalam sampel Assis-Kakovsky, atau lebih dari 2, 5 ribu / ml. dalam persidangan Nechiporenko

Diagnosis topikal leukositosis Jenis leukositosis Lokalisasi Uretra awal Total Terminal Kandung kemih, ureter, leher kandung kemih ginjal, prostat Penyebab uretritis, stenosis pembukaan eksternal uretra. Hidronefrosis, kista ginjal, ICD, pielonefritis, sistitis. BPH, prostatitis, uretroprostatitis, sistitis serviks,

Tes 4 ons (tes Meares-Stamey) hanya digunakan dalam diagnosis prostatitis. Pengumpulan 1 porsi urin Pengumpulan 2 bagian urin. Pengumpulan sekresi RV (3 bagian). Pengumpulan urin setelah pijat RV (4 bagian urin)

Diagnosis prostatitis (tes Meares-Stamey) 1. Sekitar 30 menit sebelum mengambil sampel, pasien harus minum 400 ml cairan (2 gelas). Tes dimulai ketika pasien memiliki keinginan untuk mengosongkan kandung kemih. 2. Lepaskan tutup dari 4 wadah steril untuk mengumpulkan sampel, yang ditunjuk sebagai “bagian urin pertama”, “porsi urin kedua”, “rahasia RV”, “bagian urin ketiga”. Tempatkan wadah terbuka di permukaan yang rata dan pastikan wadahnya steril. 3. Cuci tangan. 4. Ambil penis dan ambil kulup untuk membebaskan kepala penis. Kulit khatan harus tetap diculik selama prosedur. 5. Cuci kepala penis dengan air sabun, cuci sabun dengan kain kasa steril atau kapas dan keringkan kepala penis. 6. Kumpulkan 10–15 ml air seni yang dikeluarkan gratis dalam wadah pertama, yang berlabel “Dosis pertama urin”. 7. Kumpulkan 100–200 ml urin dalam tangki toilet dan, tanpa mengganggu alirannya, kumpulkan 10–15 ml dalam wadah kedua, beri label “bagian kedua urin”. 8. Pasien bersandar ke depan dan memegang wadah steril untuk mengumpulkan rahasia pankreas. 9. Dokter melakukan pijatan pankreas hingga beberapa tetes sekresi dilepaskan. 10. Jika selama pijatan prostat tidak mungkin untuk mengumpulkan rahasia prostat, maka Anda dapat mengambil setetes rahasia yang terletak di lubang eksternal uretra, yang diambil menggunakan loop terkalibrasi 10 μl untuk kultur berikutnya. 11. Segera setelah pijat RV, kumpulkan 10–15 ml urin yang dilepaskan secara bebas dalam wadah yang ditunjuk sebagai “porsi keempat urin”.

Dipengaruhi oleh alat glomerulus ginjal. (v. dan glomerulonefritis kronik, amiloidosis, cm nefrotik) Leukositosis Leukositosis Neutrofilik, Pengaruh otak, tubulus ginjal, MVS. (pielonefritis, sistitis, uretritis, prostatitis)

103 CFU uropatogen / ml. di bagian tengah urin dengan akut "src =" http://present5.com/presentation/3/10849680_216634435.pdf-img/10849680_216634435.pdf-29.jpg "alt =" Indikator bakteriuria yang signifikan secara klinis> 103 CFU uropathogen / ml. di bagian tengah urin dalam akut "/> Indikator klinis yang signifikan dari bakteriuria> 103 CFU uropatogen / ml. di bagian tengah urin dalam sistitis akut tanpa komplikasi pada wanita.> 104 CFU uropatogen / ml. di bagian tengah urin pada pielonefritis akut tanpa komplikasi pada wanita.> 105 CFU uropatogen / ml di bagian tengah urin pada wanita dengan ISK rumit.> 104 CFU uropatogen / ml dalam urin wanita diperoleh dengan bantuan kateter, dengan ISK rumit.> 104 CFU uropatogen / ml dalam porsi sedang urin dalam urin pria Deteksi jumlah bakteri dalam urin yang diperoleh adlobkovoy menusuk kandung kemih adalah signifikan secara klinis. (Asosiasi Eropa Urologi, Pedoman 2011.)

Penyebab bakteriuria palsu • Pelanggaran aturan untuk mengumpulkan urin (untuk penelitian perlu mengambil porsi rata-rata urin pagi hari). • Pemeriksaan mikroskopik dan bakteriologis dari urin harus dilakukan selambat-lambatnya 15 menit setelah pengambilan urin (dalam kondisi khusus, urin harus disimpan dalam lemari es pada suhu 4 o C selama tidak lebih dari 6-8 jam). • Pengenceran urin (pengumpulan urin di sore dan malam hari, dengan latar belakang diuretik). • Kumpulkan urin dengan latar belakang terapi antibiotik. • Rendah h. H urin dengan latar belakang asidosis, toksikosis. • Obstruksi total ureter. • Infeksi sistem saluran kemih disebabkan oleh bakteri L-bentuk yang sulit diolah oleh bakteri.

Bakteriuria asimptomatik didiagnosis jika strain uropatogen yang sama diisolasi (dalam kebanyakan kasus hanya genus bakteri yang ditentukan) dalam 2 sampel urin yang diambil dengan interval> 24 jam dalam jumlah> 105 CFU / ml. (Asosiasi Urologi Eropa, Pedoman 2011.)

Algoritma untuk diagnosis leukocyturia neutrofilik dalam kombinasi dengan bacteriuria Leukocyturia + bacteriuria + kemungkinan diagnosa Microhematuria. Proteinuria hingga 1 g / l. Sindrom perut. Pielonefritis. (kemungkinan kombinasi) Disuria. Proteinuria hingga 0, 099 g / l. Sistitis Terminal hematuria. Sindrom nyeri Disuria. Hematuria. Crystaluria. Proteinuria. Sindrom nyeri Urolitiasis.

Leukocyturia bakteri. Tanda inflamasi interstitial pada jaringan ginjal yang tidak berhubungan dengan invasi mikroba, meskipun yang terakhir mungkin bergabung. Salah satu tanda peradangan yang disebabkan oleh klamidia, ureo, mikoplasma, bakteri tahan asam. Dalam kasus leukocyturia bakteri, limfosit dan eosinofil mendominasi dalam leukositogram urin.

Algoritma untuk diagnosis leukocyturia Leukocyturia + (kemungkinan kombinasi) kemungkinan diagnosis hematuria. Proteinuria. Hipertensi Fungsi tubular berkurang. Nefritis interstitial. Hematuria. Proteinuria. Crystaluria. Fungsi tubular disimpan. Nefropati dysmetabolic.

Proteinuria - penampilan protein dalam urin lebih dari 100 mg per hari. Proteinuria minor atau minimal - hingga 1, 0 g per hari. Sedang 1, 0 g - 3, 0 g per hari Besar-besaran atau parah - lebih dari 3, 0 - 3, 5 g per hari

Proteinuria Prerenal Renal Glomerular Proteinuria meluap tubular Kanular sekresi fungsional Postrenal Proteinuria untuk penyakit MVS

Struktur bola James A. Shayman, 1999.

Mekanisme proteinuria patologis James A. Shayman, 1999.

Proteinuria • Selektif (penetrasi protein dengan berat molekul rendah ke dalam urin saja (1018. [fungsi konsentrasi baik] Tes Zimnitsky) Tujuan: mempelajari konsentrasi ginjal, pemantauan buang air kecil, mencari tahap awal CRF. Norma: - V urine setiap hari 1200 -1500 ml (setiap hari diuresis: nocturnal = 4: 1) - Relasi urin dalam porsi berbeda - 1003 -1028, sebagian besar> 1012 - Osilasi kepadatan urin dalam porsi berbeda dengan setidaknya 10 -12 kemampuan konsentrasi - kepadatan urin dalam porsi berbeda dalam 1007 - 1011

Perubahan kepadatan urin

Volume fisiologis kandung kemih (yaitu sensasi keinginan untuk buang air kecil) Usia Volume fisiologis kandung kemih hingga 1 tahun terjadi dengan 20–40 ml urin dalam 2-5 tahun 40–60 ml dalam 5-10 tahun 60–100 ml lebih dari 10 tahun 100 - 200 ml Pada anak-anak, kapasitas fungsional kandung kemih ditentukan oleh rumus: V = 30 + (30 × tahun dalam tahun) atau V = 10 ml per 1 kg massa.

Isosenuria adalah ekskresi urin yang berkepanjangan dengan kepadatan relatif sama dengan kepadatan relatif urin primer (sekitar 1010). Hypostenuria. Ekskresi urin, kepadatan relatif yang, untuk waktu yang lama berfluktuasi beberapa unit di bawah titik isostenuria (dengan hilangnya sebagian fungsi konsentrasi oleh ginjal)

Jika ada gula atau protein dalam urin, amandemen harus dilakukan untuk mendapatkan nilai akhir dari kepadatan relatif. Setiap persentase glukosa meningkatkan kepadatan urin sebesar 0, 004, dan setiap 3, 3 g / l protein - sebesar 0, 001.

Biasanya ada korespondensi antara warna urin dan kerapatan relatifnya: semakin gelap urin, semakin tinggi kerapatan relatifnya, dan sebaliknya. TAPI pada diabetes mellitus, urin ringan diekskresikan, dengan kepadatan relatif tinggi, dengan urobilinuria, urin gelap, dengan kepadatan relatif relatif rendah. Ekskresi zat kontras dengan urin tidak mengubah warna urin, tetapi disertai dengan peningkatan kepadatan relatifnya (hingga 1040 -1060).

Warna urin "Daging kotor" Oranye Penyebab Sel darah merah berubah, Kuning gelap, Warna bir, Obat biru, dan makanan Glomerulonefritis Uraturia Gelap. Urophilicus

Warna urin Penyebab Kondisi patologis Pucat, Diabetes Melitus berat, CKD hampir encer, kepadatan relatif tidak berwarna Tidak Berwarna Kuning Tua Merah Obat dan makanan Setelah terapi infus, setelah minum diuretik Lemak Peningkatan konsentrasi pigmen empedu Oliguria dengan kehilangan ekstrarenal (muntah, diare), demam Asupan asam askorbat Erythrocyturia Hemoglobinuria Myogl Binur purpurinuria uraturia Nefrolitiasis, trauma, infark ginjal, glomerulonefritis Ketika digunakan bit, ceri, blackberry, amidopirina, phenolphthalein, pewarna merah

Sindrom nefrotik • proteinuria masif (kadar protein urin lebih dari 3 g / l); • hipoproteinemia dengan disproteinemia (penurunan albumin dari berbagai tingkat keparahan, peningkatan alfa 2-globulin dan penurunan gamma globulin); • hiperkolesterolemia (lebih dari 5, 2 mmol / l); • edema yang diucapkan dan persisten.

Sindrom nefritik Gejala ekstrarenal: • pembengkakan ringan pada wajah dan ekstremitas bawah; • hipertensi (terutama peningkatan tekanan diastolik); • kulit pucat; • perubahan sistem kardiovaskular (ketulian bunyi jantung, bradikardia, murmur sistolik); • perubahan sistem saraf pusat - ensefalopati angiospastik (sakit kepala, gelisah, kejang).

Sindrom nefritis ginjal: • hematuria, hematuria berat mungkin terjadi; • proteinuria dari 0, 1 hingga 1, 5 -3, 0 g / l; • Cylindruria lebih dari 10.000 per hari (menurut sampel Addis Kokovsky); • kecenderungan untuk oliguria; • penurunan bersihan kreatinin endogen, peningkatan urea serum.

2. Diagnosis banding sindrom urin.

Sindrom urin biasanya terdiri dari gejala hematuria, proteinuria, limfositin, silindruria, dan kombinasinya. Hematuria. pembengkakan, batu, infeksi; Penyakit allport (gangguan pendengaran sensorineural, patologi lensa, lambat laun mengalami gagal ginjal); Penyakit Berger (IgA-nephropathy); hematuria jinak (penyakit membran basal tipis) anemia sel sabit. Proteinuria (protein 100mg / g creatine), delta-amino-levulen to-ta.3 Kompleks: thetacin. Sedatic. Pelindung hepatoprotektor. Vit B6, C.4 Perawatan di rumah sakit, penghapusan pekerjaan dengan timbal, dengan N menunjukkan - Anda dapat kembali bekerja, kambuh adalah pekerjaan lain.

B / jam. Disprotemia, syst.

Jab: jam. Leukemia limfositik

OAM: bulu kuning

1. Leukemia limfositik kronis. Klinik, diagnosis, perawatan. Leukositosis dengan limfositosis absolut, kadar limfosit pada belang sternum lebih dari 30%; hiperplasia limfoid difus dalam triliate iliaka, limfadenopati menyeluruh. Klinik: Tahap 1 - manifestasi minimal dari sindrom keracunan (kelemahan, berkeringat, subfibrilitis, pengurangan toleransi terhadap infeksi, limfadenopati sistemik sedang, leukositosis sedang dengan limfositosis absolut dengan eritroid dan trombosit utuh. Tahap 2 - pusat terapi suaka - persisten dengan terapi eritroid dan trombosit Tahap 2. limfadenopati, hepatosplenomegali, peningkatan leukositosis, limfositosis absolut, sel leukolisis, sindrom sitolisis-autoimun hemolitis anemia seliaka, trombositopenia autoimun 3. tahap akhir - diucapkan sindrom keracunan, anemia, trombositopenia, kelelahan, aksesi infeksi sekunder, jarang krisis ledakan.Diagnosis: 1) ek; 2) studi tentang jumlah retikulosit, trombosit; 3) mempelajari belang-belang km; 4) meneliti trepanata km; 5) USG organ perut; 6) analisis kromosom; 7) immunophenotyping; 8) koagulogram; 9) studi elektroforesis protein serum. Perawatan. Rejimen hemat, pengobatan fortifikasi, observasi dinamis. Indikasi untuk terapi sitostatik - memburuknya kondisi umum, perkembangan sindrom sitolisis, pertumbuhan kelenjar getah bening, limpa, hati, peningkatan jumlah leukosit menjadi 100 x 109 / l, dua kali lipat jumlah limfosit absolut dalam darah dalam waktu kurang dari 12 bulan Chlorbutin, Cyclophosphamide, Flyarabin. Dengan sindrom sitolisis ditugaskan. Komplikasi infeksi dan inflamasi - terapi a / b, imunoglobulin.

2. ILC - disebut lesi primer yang terisolasi dari otot jantung dengan etiologi yang tidak diketahui dengan perkembangan kardiomegali, NK, hipertensi paru, aritmia kompleks dan gangguan konduksi, pembentukan di dalam trombus abdomen dan manifestasi tromboemboli. Klasifikasi 1) dilatasi; 2) hipertrofik; 3) restriktif; 4) displasia aritmogenik pada ventrikel kanan; 5) spesifik. Dilated cardiomyopathy (DCMP) adalah penyakit yang ditandai dengan meningkatnya melemahnya kontraktilitas miokard, perkembangan dilatasi rongga jantung, dan NK kongestif (CMP kongestif). Diagnosis: 1) EKG: perubahannya tidak spesifik (takikardia, aritmia, pengurangan tegangan gigi, inversi gelombang T, pencampuran segmen S - T, gangguan konduksi). 2) Radiografi: kardiomegali, mengungkapkan perubahan kongestif di paru-paru. 3) Echo-KG: dilatasi berat semua rongga; volume diastolik akhir dan diameter diastolik ujung ventrikel kiri secara signifikan melebihi nilai normal maksimum, ketebalan dinding berkurang; secara drastis mengurangi indikator fungsi LV. Gejala paling penting dari DCM adalah hipokinesia difus dari miokardium LV, menunjukkan sifat total dari pelanggaran kontraktilitas. ECHO-CG mengungkapkan, di samping itu, regurgitasi mitral dan trikuspid (insufisiensi katup relatif), dan kemudian - regurgitasi aorta dan paru, serta adanya trombi parietal parietal di dalamnya. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) adalah penyakit yang ditandai dengan hipertrofi miokard terbatas atau difus, penurunan ukuran rongga LV, sering terjadi gangguan irama dan kecenderungan timbulnya kematian mendadak. Dalam beberapa kasus, obstruksi saluran keluar LV terbentuk. Diagnosis: 1) EKG - tanda-tanda hipertrofi LV. 2) Radiografi dada (tidak informatif). 3) Echo-KG. 4) Doppler Echo-KG.

3. Asma bronkial (BA) adalah penyakit radang kronis pada pohon bronkial, menyebabkan hiperreaktivitas bronkial dan dimanifestasikan oleh obstruksi bronkial reversibel akibat bronkospasme, edema mukosa bronkial, hipersekresi lendir dengan pembentukan sumbat mukosa, perkembangan restrukturisasi dinding bronkus, pengembangan restrukturisasi dinding bronkus. Klasifikasi BA tergantung pada tingkat keparahannya: 1) Kursus intermetisasi - gejala jangka pendek kurang dari sekali seminggu, eksaserbasi pendek (dari beberapa jam hingga beberapa hari), gejala malam kurang dari 2 kali sebulan, tidak ada gejala dan fungsi pernapasan eksternal normal antara eksaserbasi, PSV atau FEV1> = 80% dari jatuh tempo, spread = 80%. Spread adalah 20-30%. 3) Kursus persisten yang cukup parah - gejala harian, keterbatasan aktivitas fisik selama eksaserbasi, gejala malam lebih dari 1 kali per minggu, PSV atau FEV1 dari 80 hingga 60%. Menyebarkan> 30%. 4) Asma persisten berat - gejala persisten, eksaserbasi sering. Gejala malam hari yang sering, keterbatasan aktivitas fisik, PSV atau FEV1 30%. Terapi dasar.St1. Tindakan cepat beta-adrenergik (sesuai kebutuhan). St2 1 St + salah satu dosis rendah GCS, montelukast; St3 1 st + salah satu dosis rendah HGS 1 st + + adrenomimetik dari tindakan berkepanjangan, dosis rendah GCS + GCS + Montelukast dosis rendah, dosis rendah GCS + teofilin; St4 1CT + dosis menengah GCS + adrenomimetik long-acting, montelukast, theophilin; St5 1 + satu atau lebih dari dosis sedang atau tinggi dari GCS + adrenomimetik kerja panjang, montelukast, persiapan hormon secara oral, AT ke g E. IGX + Montelukast Theofillin Gore dosis rendah obat monal di dalam Antibodi IGKS + teofilin dosis rendah terhadap IgE

Tugas: 1. Abses (terpapar) 2. Pucat, bernafas bernafas bernafas di atas abses, lok melemahnya pernafasan, kebodohan bunyi paru-paru 3. Bayangan lokal berbentuk bulat. pneumonia, TBC, kanker, invasi cacing. Osl-i-radang selaput dada, mediastinitis. Pengobatan: a / b, drainase dan sanitasi bronkus

OAM: oxalaturia (ICD), sminary sm

1.N.K. Klasifikasi dan klinik: I degree (awal) - CH laten, yang memanifestasikan dirinya hanya dengan fisik. beban (sesak napas, takikardia, kelelahan), saat istirahat tidak ada manifestasi CH. II st. (Diucapkan) - non-sirkulasi darah yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi pada CCB dan ICC), gangguan fungsi organ dan metabolisme in-in juga diekspresikan saat istirahat. Seni IIA. - awal tahap panjang, gangguan hemodinamik ringan har-ringan, gangguan fungsi jantung atau hanya sebagian dari mereka. Kompensasi penuh dari kondisi selama perawatan. Kemacetan ventrikel non-pelabuhan kiri di ICC, dimanifestasikan oleh dispnea khas dengan fisik sedang. beban, serangan paroxysmal night dispnea, kelelahan. Pembentukan stagnasi non-har Har ventrikel kanan pada BPC. Pati-khawatir tentang rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, penurunan diuresis. Har-tapi diperbesar hati IIB Art. - akhir dari tahapan yang panjang, gangguan hemodinamik yang mendalam pada har-Xia dalam proses melibatkan CAS. Napas pendek terjadi saat aktivitas sekecil apa pun. Saya khawatir tentang perasaan berat di wilayah subkostal yang tepat, kelemahan umum, gangguan tidur. Harts orthopnea, edema, asites, hydrothorax, hydropericardium. III Art. (ultimate dystrophic) - gangguan hemodinamik yang parah, perubahan terus-menerus dalam pertukaran in-in dan f-tions dari semua organ, perubahan ireversibel pada jaringan dan organ. Kondisi b berat. Dispnea diucapkan bahkan saat istirahat. Har-ny pembengkakan masif, penumpukan cairan di rongga, cachexia, Treatment. Metode non-obat: kontrol berat badan, pembatasan asupan garam dan cairan, kontrol kelebihan berat badan, berhenti merokok. Perawatan obat-obatan. B-blocker, Diuretik: hydrochlorothiazide, furosemide, triamteren. Antagonis reseptor Angiotensin II: losartan; Antagonis reseptor aldosteron: spironolakton. Glikosida jantung: digoksin. Inhibitor ACE: kaptopril; enalopril Vasodilator perifer: hydralazine, isosorbide dinitrate. Obat antiaritmia: amiodarone.

120. Diff. diagnostik sedimen kemih patologis

Sindrom urin (MS) - serangkaian tanda yang terdeteksi secara individual atau dalam kombinasi dengan studi klinis urin: proteinuria, hematuria, leukocyturia, dan cylindruria.

Penyebab sindrom urin:

A) penyakit ginjal - glomerulus (glomerulonefritis, glomerulopati) dan tubulo-interstitial (pielonefritis, uropati akut, refluks, kistik, obat, nefropati usia, dll.)

B) infeksi dan keracunan yang terjadi saat ini: bakteri (lokalisasi apa pun), keracunan virus, alkohol, keracunan makanan, penggunaan narkoba

B) penyakit sistemik: AH, vaskulitis sistemik, penyakit jaringan ikat sistemik (SLE, RA), amiloidosis, mieloma, sindrom hepato-ginjal

D) gangguan metabolisme: asam urat, diabetes, nefrokalsinosis, oksaluria

D) tumor: tumor primer sistem kemih, metastasis tumor ke organ sistem kemih, nefropati paraneoplastik

E) Sakit dengan saluran kemih bawah: penyakit radang, BPH

Karena gejala-gejala ini tidak dikombinasikan dengan patogenesis umum, diagnosis banding dibuat untuk masing-masing gejala berikut:

A) Cylindruria adalah indikator kerusakan nefron, karena silinder hanya terbentuk di tubulus, sementara tanda-tanda MS lainnya dapat berasal dari ginjal dan ekstrarenal; karena silinder adalah cetakan protein saluran, mereka menunjukkan adanya proteinuria; jenis silinder menentukan tingkat kerusakan tubulus.

1) silinder hialin terdeteksi dalam urin pada semua penyakit ginjal dengan proteinuria; itu adalah protein whey terkoagulasi, disaring dalam glomeruli ginjal dan tidak diserap kembali dalam tubulus proksimal; melewati bagian distal tubulus, protein terkoagulasi mengambil bentuk lumen tubular - silinder; koagulasi berkontribusi pada konsentrasi protein yang tinggi dalam lumen tubulus dan reaksi asam dari cairan tubulus dan urin (dalam silinder alkali urin tidak ada hialin); semakin banyak protein plasma melewati filter glomerulus dan semakin sedikit yang diserap kembali dalam tubulus proksimal, semakin banyak silinder hialin terbentuk, oleh karena itu proteinuria yang paling menonjol adalah karakteristik sindrom nefrotik.

2) silinder granular - terbentuk dari sel epitel terlahir kembali (dimodifikasi secara distrofik) dari tubulus proksimal; terkoagulasi dalam lumen protein tubulus proksimal ditutupi dengan residu (dalam bentuk biji-bijian) sel epitel mati dan membusuk, akibatnya, permukaan silinder menjadi kasar

3) silinder lilin - pendek, lebar, kekuningan, menyerupai lilin; terbentuk dalam lumen tubulus distal sebagai akibat dari kerusakan epitel tubulus dari departemen ini; Lumen tubulus karena atrofi epitel lebih luas di sini daripada di bagian proksimal, oleh karena itu silinder lilin lebih tebal daripada biji-bijian, yang dibentuk dalam lumen bagian proksimal tubulus; perubahan dystrophic dan atrophic pada epitel tubulus distal terjadi pada kerusakan ginjal akut yang parah (GN maligna subakut) atau pada tahap yang jauh dari penyakit ginjal kronis.

4) silinder eritrosit - terjadi pada hematuria parah dari berbagai asal (GN, tumor ginjal, perdarahan fornical, dll.)

5) silinder leukosit - ditemukan dalam piuria pada pasien dengan akut (terutama purulen), dengan eksaserbasi PN kronis, hidronefrosis, dll.

6) silinder pigmen - ditemukan dalam berbagai jenis hemoglobinuria (transfusi darah yang tidak kompatibel, paparan zat beracun, dll.)

Semua jenis silinder diidentifikasi dan panjang Hanya disimpan dalam urin asam, sedangkan dengan urin alkali, mereka tidak terbentuk sama sekali atau cepat memburuk.

Terkadang Pseudocylinders terbentuk dari lendir atau dari endapan garam asam urat.

B) proteinuria - lihat pertanyaan 141.

B) leukositosis - keberadaan leukosit dalam jumlah yang lebih besar dari normal dalam urin, dapat berupa:

1) genesis nefron - konsekuensi dari kekalahan glomeruli dan tubulus (GN, sindrom nefrotik, amiloidosis); terutama limfosit dikeluarkan, biasanya dikombinasikan dengan proteinuria, hematuria

2) genesis ekstrarenal - konsekuensi dari kekalahan saluran kemih pada semua tingkatan (MO, sistitis, uretritis, prostatitis); neutrofil sebagian besar dilepaskan

Diagnosis banding leukositosis ekstrarenal.

Tingkat lesi dapat ditentukan dengan bantuan sampel bertumpuk tiga: ketika leukosit terdeteksi dalam gelas I, uretra rusak, pada gelas II-III itu adalah prostat, dalam ketiga gelas itu adalah kandung kemih, panggul, ginjal.

1. pielonefritis akut - hasil dengan demam tinggi, menggigil, keracunan; keluhan nyeri di daerah pinggang, biasanya unilateral, sering buang air kecil; pada KLA, leukositosis, neutrofilia, shift kiri, akselerasi LED, pada OAM, leukositosis, proteinuria sedang, bakteriuria.

2. pielonefritis kronis - selama periode eksaserbasi berlangsung akut, selama periode remisi kadang-kadang satu-satunya gejala adalah leukositosis minimal, hipertensi simtomatik, gagal ginjal kronis; Diagnosis dikonfirmasi oleh tes urin menurut Nechiporenko, Addis - Kakovsky untuk mengidentifikasi leukocyturia dengan gambaran penyakit yang terhapus, pemindaian ultrasound untuk mendeteksi perkembangan abnormal ginjal dan saluran kemih, adanya kalkuli, patologi prostat, pemeriksaan rontgen.

3. TBC ginjal - ditandai dengan leukositosis yang persisten lama, tidak dapat diobati dengan pengobatan AB rutin dengan hematuria intermiten.

4. sistitis kronis - ditandai oleh leukositosis yang sementara, jarang konstan; diagnosis dikonfirmasi oleh echography kandung kemih, cystoscopy.

5. urethritis - radang uretra; buang air kecil yang sering secara klinis dan menyakitkan, dengan rasa sakit yang terjadi pada awal buang air kecil; di OAM - leukosit; bacterioscopy smear uretra dan penyemaian pada media elektif ditunjukkan untuk menetapkan etiologi proses (gonore, trikomoniasis, klamidia, dll.); uretritis + konjungtivitis + poliartritis - sindrom Reiter.

6. prostatitis kronis adalah penyebab umum leukocyturia, sedangkan gejala lainnya mungkin tidak ada (keparahan perineum, gangguan disurik); palpasi prostat terasa nyeri, membesar, dibatasi dengan baik dari jaringan sekitarnya, mungkin mengandung batu; diagnosis diverifikasi menggunakan ultrasound, penelitian sekresi prostat (pada fase akut itu purulen, dengan sejumlah besar sel darah putih);

D) hematuria - adanya sel darah merah dalam urin di atas normal:

1) microhematuria - sel darah merah hanya terdeteksi di bawah mikroskop

2) hematuria kotor - kencing dengan warna darah merah atau "slop daging".

Kira-kira tingkat kerusakan dapat dinilai dari hasilnya Tiga sampel: eritrosit dalam jumlah besar di ketiga gelas - kerusakan pada ginjal, panggul, ureter, pada gelas ke-3 - kerusakan pada kandung kemih dan / atau prostat, pada gelas ke-1 - kerusakan pada uretra.

Diagnosis banding dari hematuria:

1. Penyakit ginjal:

a) hematuria terisolasi:

- cedera ginjal - indikasi riwayat cedera (pukulan atau jatuh pada daerah pinggang); hematuria kotor karakteristik, mikrohematuria bolak-balik

- tumor ginjal (lebih sering kanker hypernephroid) - hematuria yang sifatnya moderat yang terjadi secara tiba-tiba pada kondisi pasien yang cukup memuaskan, berhenti dengan sendirinya, tidak disertai dengan rasa sakit, berulang secara berkala + nyeri nyeri konstan di daerah lumbar + palpasi pada hipokondrium pada pembentukan seperti tumor; dalam OAK - anemia, laju sedimentasi eritrosit yang dipercepat, ultrasonografi - pembentukan rendah-echogenik dari bentuk bulat atau oval dengan kontur yang tidak rata, pada tahap akhir - deformasi ginjal, peningkatan ukurannya, struktur echo tambahan pada parenkim ginjal, urografi ekskresi - bayangan tidak jelas dari agen kontras di daerah pelvis. dan cangkir, deformasi sistem cangkir dan panggul, CT

- bentuk hematurik dari CGN - GN menunjukkan mikrohematuria persisten, kadang-kadang dengan episode hematuria berat; Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis (perjalanan jangka panjang, mikrohematuria konstan, kombinasi dengan hipertensi sedang) dan biopsi ginjal dengan studi morfologi

- IgA-nephropathy (penyakit Berger) - terjadi pada usia muda, memiliki perjalanan kronis yang menguntungkan; ditandai dengan makro - atau mikrohematuria terisolasi, berulang karena infeksi; edema dan hipertensi tidak terjadi; diagnosis diverifikasi secara morfologis dengan studi imunohistologis wajib (GN mesangial-proliferatif dengan deposit di mesangium deposit yang sebagian besar terdiri dari IgA)

- Alport syndrome - GN kronis herediter, dikombinasikan dengan gangguan pendengaran karena neuritis saraf pendengaran; microhematuria karakteristik dengan episode berulang hematuria kotor, proteinuria minor, gangguan pendengaran progresif, perkembangan dini (terutama pada pria) CRF; sering dikaitkan dengan malformasi ginjal dan saluran kemih.

- alkoholik nefritis - dimanifestasikan oleh makro - atau mikrohematuria pada pasien yang menyalahgunakan alkohol, bertahan lama

- papillonekrosis (nekrosis papila ginjal) - kerusakan parah pada substansi meduler ginjal, mempersulit pielonefritis, nefrolitiasis, hidronefrosis; ditandai dengan perjalanan penyakit kronis dengan hematuria yang berkepanjangan, nyeri di daerah pinggang, demam, anemia, perubahan inflamasi dalam darah; jarang dapat melepaskan massa nekrotik dengan urin

- TBC ginjal dan saluran kemih - ditandai dengan rasa sakit di daerah lumbar, gangguan disuric, hematuria onset dini; riwayat indikasi riwayat TB paru dan organ lainnya; Untuk memverifikasi diagnosis, perlu untuk mencari mycobacterium tuberculosis dalam urin (mikroskopi urin berulang, kultur urin pada media khusus, studi biologi pada kelinci percobaan, dll.), Ultrasound (gua-gua dalam bentuk formasi echo-negatif yang jelas dengan kontur bentuk oval atau bulat), sistoskopi dengan biopsi (perubahan spesifik pada selaput lendir kandung kemih dan ureter), urografi ekskretoris (mati rasa puting susu, kontur cangkir yang tidak beraturan pada awal kehancuran, rongga tambahan besar - cav rny (pyonephrosis TB) dalam proses lanjutan)

- infark ginjal - berkembang pada tromboemboli vaskular ginjal, paling sering pada pasien dengan stenosis mitral dan MA, IM, IE, aterosklerosis aorta abdominal; sakit parah mendadak di daerah lumbar atau perut lateral, oligoanuria jangka pendek, makro- atau mikrohematuria dengan perkembangan demam, perubahan inflamasi dalam darah; radioisotop renography mengungkapkan tidak adanya atau perlambatan signifikan dalam pelepasan radiofarmasi di satu sisi

- polyarteritis nodosa - ditandai oleh hematuria dalam kombinasi dengan subfebrile yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, takikardia, mialgia, gejala polyneuritis, sindrom perut; di KLA - anemia, leukositosis, dan eosinofilia; diagnosis diverifikasi oleh biopsi otot dan kulit dengan identifikasi perubahan inflamasi-infiltratif dan nekrobiotik yang khas pada arteriol.

B) hematuria + perubahan lain (cylindruria, leukocyturia, proteinuria): GN akut dan kronis, penyakit jaringan ikat difus, hipertensi, nefrosklerosis

2. Penyakit saluran kemih - hematuria adalah karakteristik urolitiasis, tumor kandung kemih, sistitis hemoragik dan tuberkulosis, prostatitis, kanker prostat, dll.

3. Diatesis hemoragik - hematuria jarang merupakan gejala utama, sehingga diagnosis banding dalam kasus ini dilakukan dengan alasan lain:

- hemofilia A dan B - kombinasi tipe hematoma perdarahan dengan hematuria adalah karakteristik

- Penyakit Willebrand, diatesis hemoragik sekunder (DIC, kerusakan hati, defisiensi vitamin K pada pasien dengan ikterus obstruktif, dysbacteriosis usus, overdosis antikoagulan, dll.) - kombinasi jenis petechial-Sinyachkovy perdarahan dengan hematuria adalah karakteristik

- vaskulitis hemoragik (penyakit Shenlein-Henoch) - kombinasi tipe perdarahan ungu vaskulitis dengan hematuria

Sindrom urin: karakteristik, gejala, diagnosis, cara mengobati

Sindrom urin - perubahan volume, komposisi dan struktur urin yang terjadi pada berbagai penyakit pada sistem urin. Ini adalah kompleks gejala klinis yang terkait dengan masalah kemih dan menyertai berbagai gangguan buang air kecil. Ini dimanifestasikan oleh perubahan warna dan karakter urin - bacteriuria, hematuria, leukocyturia, cylindruria, proteinuria.

Pada sindrom urin, volume urin harian dan frekuensi perubahan pengosongan kandung kemih, yang secara klinis dimanifestasikan oleh nokturia, poliuria, dan oliguria. Perubahan seperti itu seringkali tidak disertai dengan gejala klinis, terjadi secara laten dan terdeteksi hanya dengan bantuan diagnosa laboratorium. Jika sindrom urin hanya dimanifestasikan oleh disuria - nyeri saat buang air kecil, itu disebut terisolasi.

Sindrom urin - indikator tidak hanya penyakit pada sistem kemih pada anak-anak dan orang dewasa, tetapi juga penyimpangan lain dalam tubuh.

Perubahan komposisi urin

Hematuria adalah adanya sel-sel darah merah dalam urin, yang jumlahnya tergantung pada warnanya: jika ada beberapa sel darah merah, urin memiliki warna merah muda pucat, dan jika banyak, itu berwarna coklat tua. Dalam kasus pertama mereka berbicara tentang mikrohematuria, dan yang kedua tentang hematuria kotor.

Penyebab hematuria terisolasi adalah:

  • Neoplasma organ kemih,
  • Urolitiasis,
  • Nefritis bakteri - TBC ginjal,
  • Nephropathy dari berbagai asal,
  • Anomali kongenital - displasia ginjal,
  • Sepsis,
  • Trombosis pembuluh ginjal.

Hematuria, dalam hampir semua kasus yang terdaftar, disertai dengan rasa sakit. Jika tidak ada rasa sakit saat buang air kecil, maka penyebab eritrosituria adalah kelainan genetik ginjal.

Pada bayi baru lahir dan bayi, penyebab patologi mungkin infeksi intrauterin, trombositosis, dan kanker ginjal. Pada anak yang lebih besar, darah dalam urin sering ditemukan pada pielonefritis atau glomerulonefritis.

Proteinuria adalah tanda klinis yang ditandai oleh penampilan protein dalam urin dan memiliki dua bentuk: jinak dan ganas.

Patologi jinak memiliki prognosis yang baik. Itu terjadi:

  • Idiopatik transien - deteksi tunggal protein dalam urin,
  • Fungsional - protein ditemukan pada pasien dengan demam, hipotermia, stres, patologi jantung,
  • Orthostatic - dengan posisi berdiri lama.

Proteinuria permanen atau ganas adalah gejala glomerulonefritis, diabetes mellitus, amiloidosis ginjal, dan keracunan logam berat. Prognosis proteinuria dalam kasus seperti ini lebih serius.

Cilindruria adalah adanya cetakan mikro dari tubulus ginjal dalam urin. Mereka terbentuk melanggar proses penyaringan ginjal dan merupakan tanda-tanda tidak langsung dari peradangan sistem kemih.

  • Hyaline - memiliki asal protein dan muncul dalam urin di berbagai penyakit ginjal disertai dengan proteinuria,
  • Lilin - terbentuk dari silinder hialin dan granular, yang berlama-lama di tubulus ginjal dalam patologi ginjal parah yang bersifat inflamasi,
  • Gips granular - protein tubulus ginjal ditemukan pada glomerulonefritis atau nefropati diabetik,
  • Eritrosit - terdiri dari protein dan sel darah merah dan merupakan tanda hematuria,
  • Leukosit - terdiri dari protein dan sel darah putih pada pielonefritis,
  • Salah - gejala patologi saluran kemih.

Biasanya, kehadiran silinder hialin tunggal dalam urin diperbolehkan - tidak lebih dari 1-2 di bidang pandang. Kehadiran tipe tubuh silinder lain dalam urin tidak dapat diterima.

Leukocyturia - penampilan dalam urin sejumlah besar leukosit dengan peradangan bakteri pada ginjal, kandung kemih, uretra. Kombinasi leukocyturia dengan hematuria dan proteinuria menunjukkan penyakit radang ginjal dari berbagai asal.

Leukosit adalah sel-sel sistem kekebalan yang bertindak sebagai pembela tubuh terhadap agen asing. Biasanya, sel tunggal dapat dideteksi di bidang tampilan. Dalam kondisi atau peradangan tertentu, jumlah leukosit dalam urin meningkat secara dramatis.

Penyebab leukositosis steril:

  • Kenaikan suhu tubuh menjadi nilai demam
  • Terapi hormon dan kemoterapi,
  • Trauma urin,
  • Kehamilan
  • Penolakan ginjal donor,
  • Peradangan aseptik pada uretra dan organ kemih lainnya.

Penyebab leukositosis infeksius:

  • Nefritis tubulointerstitial,
  • Infeksi TB,
  • Infeksi virus, bakteri, asal jamur.

Leukocyturia dalam kombinasi dengan proteinuria, erythrocyturia dan cylindruria adalah tanda peradangan parah pada semua struktur ginjal.

Biasanya, urin adalah substrat yang steril. Bakteriuria adalah tanda peradangan infeksi berbagai bagian sistem kemih, yang disebabkan oleh escherichia, bendung, klebsiella, pseudo-purulent atau hemophilus bacilli, cocci.

Bakteri dapat memasukkan urin dari bagian bawah uretra. Dalam kasus ini, diagnosis sulit dilakukan, karena mikroba semacam itu tidak memiliki signifikansi etiologis. Infeksi dapat masuk ke urin walaupun dalam kasus penyakit sistemik umum. Aliran mikroba dilakukan dengan cara hematogen atau limfogen. Mikroba ini juga bukan uripatiogenik, karena lingkungan urin alkali yang agresif dengan cepat menghancurkannya. Proses semacam itu dalam tubuh manusia disebut bacteriuria sementara. Untuk membuat diagnosis peradangan bakteri pada sistem genitourinari, perlu mengeluarkan air seni pada bakposev. Keandalan hasil ditentukan oleh kebenaran koleksi biomaterial. Sebelum mengosongkan kandung kemih, bersihkan perineum dengan air hangat dan tidak ada produk kebersihan. Sampel untuk penelitian harus dikirim ke laboratorium mikrobiologi dalam waktu 2 jam dari waktu pengumpulan.

Garam dalam urin ditemukan dalam jumlah kecil pada orang sehat. Biasanya, para ahli menentukan oksalat dan urat. Jika garam terus-menerus mengendap, maka pasien mengalami nefropati dismetabolik, yang dapat menyebabkan urolitiasis. Garam dalam urin adalah tanda pengobatan jangka panjang dengan sediaan farmakologis tertentu atau penggunaan makanan tertentu. Jika fosfat terdeteksi dalam urin, pengobatan harus dimulai, karena ini adalah gejala infeksi akut, sering dikombinasikan dengan bakteriuria.

Perubahan warna urin

Orang sehat memiliki urin berwarna kuning. Bayangannya berkisar dari kuning muda ke kuning. Warna urin disebabkan oleh adanya pigmen empedu khusus di dalamnya. Warna urin dapat berubah di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal.

Penyebab fisiologis urin atipikal:

  • Usia lanjut
  • Obat,
  • Produk makanan
  • Mode minum
  • Waktu hari
  • Fitur metabolisme.

Pada bayi baru lahir, semburat kemerahan dari urin adalah tanda kandungan urat yang tinggi, pada bayi, urin berwarna kuning pucat, hampir transparan. Pewarnaan intensif urin di pagi hari berhubungan dengan produksi hormon vasopresin malam hari, yang mengurangi diuresis dan mengkonsentrasikan urin. Kekeruhan dan penggelapan urin juga merupakan tanda patologi yang membutuhkan penanganan segera. Kekeruhan sering dikombinasikan dengan perubahan keasaman dan kepadatan urin.

Penentuan warna urin adalah kriteria diagnostik wajib saat melakukan analisis umum. Di laboratorium, warna ditentukan oleh inspeksi visual biasanya dalam wadah transparan dengan latar belakang putih.

Perubahan volume urin dan frekuensi pengosongan

Pada orang dewasa, frekuensi buang air kecil adalah 4-6 kali sehari. Itu dapat berubah di bawah pengaruh berbagai faktor:

  • Fitur usia
  • Sifat makanan,
  • Aktivitas fisik
  • Rezim minum,
  • Penggunaan garam
  • Musim

Gangguan kemih yang timbul dari penyakit pada sistem kemih dan dimanifestasikan oleh perubahan volume urin yang diekskresikan:

  • Nocturia - buang air kecil yang dominan di malam hari. Ini adalah gejala disfungsi ginjal dan seluruh sistem saluran kemih. Gangguan tidur malam untuk buang air kecil menyebabkan kurang tidur dan penurunan kapasitas kerja pasien. Ekskresi urin normal di malam hari menjadi lebih sering setelah mengambil diuretik, minum banyak cairan, serta pada orang tua yang memiliki hipotoneus otot kandung kemih dan dasar panggul. Tetapi paling sering nokturia berkembang dengan pielonefritis, yang membutuhkan perawatan segera. Jika tidak, penyakit ini dapat menyebabkan pengembangan disfungsi ginjal kronis.
  • Oliguria - mengurangi frekuensi dan volume buang air kecil beberapa kali dengan asupan cairan normal dalam tubuh. Diuresis harian pada pasien tidak melebihi 400-500 ml. Oliguria berkembang selama dehidrasi, keracunan, stres, hipotensi. Volume urin berkurang dengan demam, diare, gagal jantung atau gagal ginjal. Oliguria adalah tanda neoplasma ginjal, kandung kemih, uretra, dan prostat yang sering terjadi. Gangguan dalam pekerjaan ginjal sering dikombinasikan dengan demam, nyeri pada punggung bagian bawah dan perut, mual, muntah, diare, edema, hipotensi.
  • Poliuria - peningkatan jumlah urin harian yang diekskresikan beberapa kali. Ini adalah tanda hipotermia, sistitis, diabetes, prostatitis atau adenoma prostat, gangguan neurotik, dan kondisi lain di mana garam atau cairan menumpuk di dalam tubuh. Poliuria sering disertai dengan rasa sakit, sensasi terbakar dan keinginan palsu untuk buang air kecil.
  • Disuria - urin paroksismal yang sering dan menyakitkan. Disuria berkembang dalam radang sistem kemih bagian bawah dan organ genital. Pada orang sehat, disuria menyebabkan kehamilan, menopause, keracunan, stres, hipotermia. Kondisi patologis dapat dikaitkan dengan pergerakan bekuan darah atau batu di saluran kemih. Nyeri saat buang air kecil sering disertai dengan pengosongan kandung kemih yang tidak tepat waktu, tidak sadar atau tidak lengkap. Bentuk utama dari disuria adalah: pollakiuria, inkontinensia urin, strangoria, ischuria.

Pada kelompok yang terpisah, ada tanda lain sindrom urin - parrezis. Kondisi ini terjadi dalam kasus di mana seseorang tidak dapat mengosongkan kandung kemih dengan orang yang tidak berwenang atau di lingkungan yang tidak biasa. Penyebab gangguan ini adalah: penyakit menular, lesi organik dan fungsional dari sistem saraf pusat, serta obat-obatan yang menyebabkan stagnasi urin atau mengganggu transmisi impuls saraf dari kandung kemih ke otak. Ketika sindrom berlanjut, kondisi pasien memburuk: mereka tidak dapat dengan benar meringankan kebutuhan bahkan di rumah dalam damai dan tenang. Jika parresis terjadi pada orang yang benar-benar sehat, maka ada gangguan psikologis. Dalam hal ini, Anda perlu berkonsultasi dengan psikoterapis. Gangguan mental ini dapat secara serius mempersulit kehidupan orang-orang, tidak memungkinkan mereka untuk tinggal jauh dari rumah untuk waktu yang lama.

Diagnosis dan perawatan

Didiagnosis dengan sindrom urin berdasarkan data anamnestik dan hasil metode laboratorium. Rekomendasi klinis tambahan untuk diagnosis sindrom urinaria meliputi urografi ekskretoris, sistoskopi, arteriografi ginjal, tomografi. Jika ada tanda-tanda sindrom urin, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter yang akan mendiagnosis dengan benar dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Sindrom urin terjadi pada penyakit yang mengancam jiwa yang membutuhkan intervensi terapeutik. Pengobatan patologi ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya. Jika terapi etiotropik tidak memungkinkan, lakukan prosedur yang kompleks yang memfasilitasi kondisi pasien dan menghilangkan gejala utama.

Pasien yang diresepkan terapi obat:

  • Antibiotik dari kelompok penisilin, makrolida, fluoroquinolon, sefalosporin - Amoxiclav, Azithromycin, Cyprofloxacin, Ceftriaxone.
  • Dehidrasi - "Hemodez" intravena, "Reopoliglyukin", salin, glukosa.
  • Diuretik - "Furosemide", "Veroshpiron", "Hypothiazide."
  • Imunomodulator - "Timalin", "Likopid", "Ismigen".
  • NPVS - Voltaren, Indometacin, Ortofen.
  • Glukokortikoid - Prednisolon, Betametason.
  • Sitostatik - "Cyclosporin", "Methotrexate".
  • Obat antiplatelet - "Dipyridamole", "Curantil", "Pentoxifylline".
  • Multivitamin.

Dalam setiap kasus, pilihan obat dan dosisnya ditentukan secara terpisah, dengan mempertimbangkan orientasi patologis dan kondisi umum tubuh. Selain terapi obat, olahraga, diet, fisioterapi, psikoterapi, dan perawatan bedah ditunjukkan kepada pasien dengan sindrom urin.