Penyakit Addison atau penyakit perunggu

Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Akibatnya, sekresi hormon adrenal berkurang. Penyakit Addison dapat memengaruhi pria dan wanita. Pada kelompok risiko utama, orang-orang dari kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Penyebab penyakit Addison bersifat patologis, termasuk autoimun (autoalergi), proses yang menghancurkan korteks adrenal (TBC, sifilis, perdarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastasis bilateral, amiloidosis, limfogranulomatosis, dll.). Kadang-kadang insufisiensi adrenal kronis adalah sekunder dan berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi sistem hipotalamus-hipofisis (hipotalamus-hipofisis).

Apa itu

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang langka, akibatnya kelenjar adrenal kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan hormon yang cukup, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dijelaskan oleh terapis Inggris Thomas Addison dalam publikasi tahun 1855 berjudul The Constitutional and Local Consequences of Diseases of the Adrenal Cortex.

Karakteristik

Penyakit ini ditandai oleh kompleks gejala klinis berikut ini: 1) asthenia dan adynamia, 2) pigmentasi kulit dan selaput lendir, 3) gangguan pada saluran pencernaan, dan 4) Penurunan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit perunggu

Asthenia dan adynamia (kelelahan fisik dan mental dan impotensi) adalah gejala paling awal, paling persisten dan penting dari penyakit perunggu. Paling sering, timbulnya penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Tanpa prekursor, fenomena kelelahan cepat dari pekerjaan, biasanya dilakukan sebelum tanpa banyak kelelahan, secara bertahap berkembang; ada perasaan kelemahan umum yang berkembang dalam cara hidup yang normal. Sensasi keletihan yang cepat dan kelemahan umum, tergantung pada kasusnya, lebih atau kurang berkembang dengan cepat, mengintensifkan dan membawa pasien ke keadaan kelemahan umum yang tidak dapat diatasi dan bahkan impotensi fisik lengkap.

Asthenia otot diekspresikan dalam berbagai tingkat perasaan kelelahan yang cepat dan kelelahan kekuatan yang terjadi setelah aktivitas fisik yang lebih atau kurang parah: berjalan, kerja fisik, pada beberapa pasien dalam stadium lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Terkadang kekuatan otot dapat dipertahankan, tetapi, secara khas, otot sangat cepat lelah dan tidak bisa, berbeda dengan yang sehat, melakukan pekerjaan untuk waktu yang lama.

Untuk mengidentifikasi keletihan otot yang khas (asthenia otot), disarankan bahwa pasien harus berulang kali menekan dinamometer dengan tangannya, dan setiap kali berturut-turut, dinamometer akan menunjukkan jumlah yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot menurun setiap kali.

Selain asthenia otot, asthenia mental dan apatis intelektual biasanya berkembang secara bersamaan. Karena adynamia dan asthenia, pasien terpaksa mengurangi pekerjaannya, lebih sering beristirahat, dan kemudian membuangnya sama sekali dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum dapat diekspresikan dengan sangat tajam sehingga pasien hampir tidak bisa tidur, hampir tidak menjawab pertanyaan, karena percakapan sekecil apa pun membuatnya bosan, menghindari makanan. Pasien biasanya sadar sepenuhnya. Hanya pada tahap akhir dari bentuk penyakit yang parah bisa ada gangguan mental, keadaan depresi, delirium, kejang, dan akhirnya, koma yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mencolok, biasanya terlihat di sekitar nama penyakit. Karena banyaknya endapan pigmen bebas besi (melanin) di lapisan kulit malpighian, kulit memperoleh warna abu-abu, coklat, perunggu atau berasap yang aneh, kadang-kadang menyerupai warna kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, yang hampir tidak terlihat di awal, mungkin sudah muncul selama periode asthenia, lebih jarang melasma adalah gejala pertama dan awal.

Mulai dari wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalisasi di tempat-tempat favorit individu: pada bagian tubuh yang terpapar cahaya (di dahi, leher, dorsum tangan, sendi interphalangeal, pada lipatan palmar), di tempat-tempat di mana dalam keadaan normal, ada endapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ genital eksternal, di sekitar pusar dan anus), akhirnya, area kulit yang terpapar pada iritasi dan menggosok dengan lipatan pakaian ternyata terutama berpigmen, sabuk, garter, perban, serta tempat bekas bisul, luka bakar, plester mustard. Terkadang bintik-bintik yang jauh lebih gelap, mulai dari yang berkepala kecil hingga lentil, muncul di wajah dengan latar belakang gelap yang umum. Seiring dengan pigmentasi yang kuat, ada area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan sama sekali tidak memiliki pigmen normal, yang menonjol tajam dengan latar belakang kulit gelap di sekitarnya - disebut vitiligo, atau leucoderma.

Seringkali ada munculnya bintik-bintik coklat, abu-abu-abu atau hitam dengan berbagai ukuran dan bentuk pada bibir lendir, gusi, pipi, pada langit-langit lunak dan keras, pada selaput lendir kulup, penis penis dan bibir kecil. Pigmentasi selaput lendir adalah tanda Eddison yang sangat penting, hampir patognomonik. Namun perlu dicatat bahwa dalam kasus yang jarang bintik-bintik pigmen pada selaput lendir dapat terjadi tanpa terjadinya penyakit Edison. Dalam beberapa kasus, pigmentasi penyakit Eddisonovoy yang berkembang pesat pada kulit dan selaput lendir mungkin tidak ada, sama seperti pada bentuk yang dihapus, non-posimtomatik dan pada tahap awal penyakit.

Gangguan pada saluran pencernaan sangat umum. Nafsu makan yang buruk, rasa tidak enak di mulut, air liur, sejumlah gejala dispepsia seperti bersendawa, tekanan dan berat di daerah epigastrium, dan akhirnya, rasa sakit di perut mengganggu pasien, muncul tanpa alasan yang jelas. Gejala umum adalah mual dan muntah lendir yang jernih, kental, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran empedu, muncul di pagi hari dengan perut kosong, segera setelah bangun dari tempat tidur, mengingatkan pada pagi hari muntah pada pecandu alkohol. Pada kasus yang lebih parah dan progresif, muntah lebih sering terjadi dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga setelah makan dan minum. Pada bagian usus ada sebagian besar sembelit, lebih jarang diare, periode sembelit yang bergantian. Terkadang diare memiliki karakter seperti kolera yang banyak. Sekresi jus lambung berbeda dalam berbagai kasus dan tahap penyakit; keteraturan tertentu tidak diamati, tetapi dalam kasus yang jauh lebih maju hypo- dan achlorhydria lebih sering diamati. Diare dapat berupa gastrogenik di hadapan ahilia, atau dapat muncul karena peningkatan rangsangan saraf vagus dengan penurunan nada saraf simpatis, atau karena hilangnya pengaruh kelenjar adrenal pada saraf simpatis.

Bersamaan dengan gangguan pencernaan, dan kadang-kadang secara terpisah dari mereka, ada rasa sakit di punggung bawah, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Rasa sakit ini, kemudian tajam, kadang muncul, kemudian konstan, sakit, tumpul, tidak diperparah oleh tekanan, tidak memancar ke mana pun. Nyeri di perut kadang-kadang dapat muncul dalam bentuk kejang, disertai dengan mual dan muntah dan menyerupai krisis lambung saat berendam. Munculnya serangan nyeri akut di seluruh perut dapat menimbulkan merger dengan peritonitis akut.

Gangguan pada saluran pencernaan yang dijelaskan di atas kadang-kadang dapat mendominasi gambaran keseluruhan penyakit. Namun, bentuknya tidak jarang ketika mereka diekspresikan dalam tingkat yang lebih atau kurang lemah, atau bahkan hampir sepenuhnya tidak ada selama perjalanan penyakit. Bagaimanapun, kehadiran gangguan ini berkontribusi untuk menurunkan berat badan dan melemahkan orang sakit, dan sebelum itu mereka sudah dalam keadaan adynamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan sering terjadi. Tekanan darah maksimum di bawah 100-90, bahkan jatuh ke 60 mm, minimum dikurangi sesuai, meskipun pada tingkat yang lebih rendah, dan tekanan nadi menurun. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipotensi tidak diamati atau tekanan darah hanya sedikit berkurang. Hipotensi tergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, terjadi baik karena perubahan anatomis pada kelenjar adrenal, atau karena penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi pada pleksus abdomen dan nodus saraf simpatis.

Selain gejala-gejala utama ini, sejumlah perubahan pada organ dan sistem tertentu harus ditunjukkan. Jadi dalam darah, dalam banyak kasus, sejumlah penyimpangan dari norma dicatat. Anemia ringan dari jenis hipokromik biasanya diamati. Dengan jumlah leukosit normal, limfositosis paling sering terjadi dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Berbicara tentang limfositosis, perlu dicatat bahwa apa yang disebut status thymico-lymphaticus sering diamati. Jumlah trombosit, durasi waktu perdarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khusus dari norma. Tidak ada paralelisme antara tingkat keparahan penyakit dan gambaran morfologis darah.

Dalam kebanyakan kasus, temukan puasa gula darah rendah. Sesuai dengan hipoglikemia, kurva gula pada akhir pemuatan glukosa atau setelah injeksi intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan kenaikan yang tidak terlalu besar seperti pada yang sehat, kurva tidak turun setelah 2 jam, tetapi lebih kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka aslinya. Sehubungan dengan karbohidrat, peningkatan daya tahan dicatat; gula tidak terdeteksi dalam urin baik setelah banyak karbohidrat, atau setelah injeksi intramuskular, bahkan 2 mg adrenalin.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, di samping hipotensi arteri yang telah ditunjukkan, ada kecil, pengisian lemah dan ketegangan, berirama, biasanya denyut nadi cepat. Jantung dan aorta seringkali hipoplastik. Suara sistolik anorganik karena anemia dan otot jantung yang berubah terdengar. Pasien mengeluh sejumlah sensasi tidak menyenangkan yang tidak normal, dalam bentuk jantung berdebar, sesak napas selama gerakan dan sedikit tekanan fisik.

Paru-paru sering memiliki proses tuberkulosis dengan berbagai tingkat perkembangan dan kompensasi. Tes urin rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering ada penurunan kemampuan konsentrasi ginjal dan penurunan ekskresi air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kasus-kasus yang diungkapkan dengan jelas hampir selalu berkurang: pada pria, penurunan libido dan melemahnya potensi; pada wanita, seringkali amenore; Konsepsi jarang terjadi dan kehamilan sering berakhir sebelum waktunya.

Pada bagian dari lingkup neuropsik, selain adynamia dan asthenia, kecemasan pertama, sifat mudah marah, variabilitas suasana hati dapat diamati, tetapi segera dengan perkembangan penyakit ini digantikan oleh peningkatan kelelahan, kehilangan kekuatan, yang ditunjukkan di atas sebagai gejala utama adynamy dan asthenia, kurangnya energi, kebingungan, apatis, kekurangan energi, ketidakpedulian dan keadaan depresi sampai pingsan total. Pusing hingga pingsan tidak jarang. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap akhir, ada delirium, kejang-kejang dan koma.

Pasien mengeluh kedinginan. Suhu normal atau bahkan diturunkan jika tidak ada proses aktif di paru-paru atau infeksi terkait.

Bagaimana Penyakit Addison Terlihat: Foto Lengkap

Foto tersebut menunjukkan bagaimana bagian dari tangan terlihat seperti penyakit Addison (perunggu):

Pigmentasi kulit pada penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Jika ada gejala kardinal utama, ini adalah bentuk khas dari penyakit. Namun, seringkali ada bentuk penyakit yang tidak lengkap dan terhapus (bentuk frustasi), di mana ada satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit tersebut menimbulkan kesulitan besar untuk dikenali.

Bedakan: 1) astenik, 2) gastrointestinal, 3) melanodermik, 4) bentuk nyeri. Yang terakhir harus mencakup apa yang disebut bentuk pseudoperitonitis, di mana timbulnya nyeri abdomen hebat yang tiba-tiba, sembelit yang terus-menerus, muntah, abdomen yang retraksi atau bengkak, depresi umum, dan peningkatan kelemahan jantung yang menyebabkan kematian datang ke permukaan.

Bentuk-bentuk yang tidak jelas dan terhapus juga harus mencakup keadaan adynamia, asthenia dan hipotensi, yang terjadi tanpa melanodermia, kurang lebih secara kronis, berdasarkan yang kadang-kadang tidak ada perubahan anatomi pada kelenjar adrenal dan yang dianggap sebagai keadaan hipofungsi adrenal dan sistem simpatis.

Pada anak-anak, penyakit Eddisonov ditandai oleh pigmentasi yang kuat, diare, fenomena neuropsikiatrik yang jelas dan perjalanan cepat, yang berakhir dengan kematian. Di usia tua, asthenia kuat, lemah, apatis, mengantuk; kematian terjadi dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, ringan.

Diagnosis

Ketika mengenali suatu penyakit di hadapan melasma, semua kondisi fisiologis dan patologis lainnya harus diingat, di mana penampilan pigmen yang sama juga diamati.

Jadi, kita harus ingat tentang peningkatan pigmentasi selama kehamilan, penyakit kronis rahim dan ovarium; kulit terbakar yang menyebar ke semua tempat yang terpapar energi radiasi (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarsa, sinar-x); pigmentasi pada kulit gelandangan dan orang yang jarang mencuci diri, tidak berganti pakaian, dan menderita kutu; tentang sirosis perunggu hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana ada pembesaran hati, limpa, dan seringkali glikosuria; tentang apa yang disebut biliary melasma pada beberapa pasien hati, terutama mereka yang menderita penyakit kuning obstruktif kronik pada kanker kepala pankreas atau Vater papilla; pada pigmentasi pada penyakit Gaucher (splenomegali, keturunan dan sifat keluarga penyakit), pada pellagra, atas dasar penyakit, pada berbagai jenis cachexia (untuk TBC, kanker, anemia berbahaya), biasanya tanpa pigmentasi lendir; Akhirnya, tentang arsenic melasma.

Diagnosis penyakit pada tahap awal tanpa adanya pigmentasi selalu sulit, karena gangguan asthenia dan gastrointestinal juga dapat diamati pada penyakit yang tidak ada hubungannya dengan Kompleks Gejala Eddison. Pemeriksaan hati-hati terhadap penyakit lain, pengamatan pasien, perkembangan penyakit, munculnya gejala utama lainnya, dan terutama pigmentasi kulit dan selaput lendir, mengkonfirmasi diagnosis.

Ketika mengenali bentuk penyakit tidak asimptomatik yang tidak lengkap tanpa melasma, hal-hal berikut harus digunakan: 1) tes untuk pigmentasi provokatif (menggantikan lalat yang dikirim atau plester mustard, pigmentasi yang kurang lebih kuat berkembang); 2) penentuan dinamometrik kelelahan otot; 3) pasti dinamika kurva gula dalam darah sebelum dan setelah akhir pemuatan glukosa atau injeksi intramuskuler 1-2 mg adrenalin; 4) menguji peningkatan daya tahan karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis, dan erosinofilia kelenjar yang sering dalam darah; 6) tanda-tanda status thymico-lymphaticus; 7) Meningkatkan daya tahan addison terhadap ekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar hipofisis.

Etiologi

Sebagai momen etiologis penyakit, tuberkulosis adrenal harus diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh tidak adanya bawaan atau hipoplasia kelenjar adrenal, infeksi: sifilis, difteri, tifus, influenza, berbagai neoplasma dan proses destruktif dan bentuk perdarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Cedera, cedera, kontusio udara, infeksi usus, dan bahkan gangguan mental dicatat sebagai momen etiologis dalam perkembangan baik bentuk penyakit perunggu yang jelas maupun terhapus dan apa yang disebut sebagai gejala kekurangan fungsi adrenal jinak atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologis

Pemeriksaan mikroskopis pada area berpigmen pada kulit dan selaput lendir mengungkapkan endapan berlebihan butiran melanin pigmen coklat-hitam (tidak mengandung zat besi) dalam sel-sel lapisan malpighian dan bagian jaringan penghubung kulit.

Pada 70% kasus, mereka yang terkena TBC ditemukan dalam berbagai tahap, hampir sepenuhnya dihancurkan oleh kelenjar adrenal. Seringkali, granula tuberkulosis mempengaruhi area yang berdekatan dari sistem saraf simpatis dan solar plexus. Dengan demikian, proses yang menghancurkan kelenjar adrenal sangat sering menghasilkan perubahan pada bagian penting dari bagian perut saraf simpatis. Jarang TB adrenal satu-satunya fokus aktif. Lebih sering ada lesi tuberkulosis di organ lain, terutama di paru-paru.

Dengan tidak adanya lesi TB yang diamati: tidak adanya bawaan, aplasia atau hipoplasia adrenal hipoplasia dan atrofi medula adrenal dan jaringan chromaffin seluruh, hypoplasia atau degenerasi adrenal sirosis karena berdifusi sifilis proses gumma dan setelah infeksi akut, amiloidosis, lesi keganasan, degenerasi kistik, angioma kavernosa, perdarahan dan hematoma, trombosis vena, emboli adrenal, nekrosis, nanah dan bahkan echinoca kk.

Dalam sebagian besar kasus, bersama dengan ini atau lesi lain dari kelenjar adrenal, perubahan pada kelenjar simpatis dan saraf diamati (regenerasi dan pigmentasi sel saraf, kelenjar semilunar, sklerosis dan regenerasi jaringan saraf, hipoplasia, penghancuran dan hilangnya jaringan kromafin yang tersebar di sepanjang saluran saraf simpatis).

Dalam kasus yang sangat jarang, tidak ada perubahan yang ditemukan pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik. Kadang-kadang ditemukan timus persisten, hiperplasia kelenjar limfatik, amandel, dan jaringan limfatik di akar lidah.

Saat ini dan perkiraan

Perjalanan dan prognosis penyakit perunggu sangat beragam, tergantung pada momen etiologis, pada sifat penyakit yang mendasarinya, pada kecenderungan untuk berkembang atau mereda dan pulih, dan pada penyakit yang telah bergabung.

Oleh karena itu, ada dua kasus akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan subakut, di mana kematian terjadi setelah 6-12 bulan. Akhirnya, kasus-kasus perjalanan jinak kronis yang telah berlangsung selama bertahun-tahun dengan proses berhenti spontan dan kambuh jauh dari langka. Kasus-kasus pemulihan juga dijelaskan, terutama dalam kasus etiologi sifilis dan proses reversibel dalam kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik yang mendasari terjadinya Kompleks Gejala Eddison dalam apa yang disebut insufisiensi adrenal fungsional jinak.

Kita harus ingat bahwa addisoni tidak stabil sehubungan dengan banyak efek berbahaya, seperti: kelelahan fisik, syok mental, cedera, infeksi akut dan berbagai penyakit yang saling berhubungan - semua ini dapat memperburuk perjalanan penyakit, membuat pasien tidak seimbang dan mempercepat akhir yang menentukan.

Penyakit Addison (Penyakit Perunggu)

Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Akibatnya, sekresi hormon adrenal berkurang. Penyakit Addison dapat memengaruhi pria dan wanita. Pada kelompok risiko utama, orang-orang dari kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Etiologi

Pada penyakit Addison, kerja korteks adrenal terganggu. Pada titik ini dalam kedokteran tidak ada etiologi penyakit yang tepat. Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh praktik medis, faktor-faktor berikut mungkin menjadi faktor pemicu:

  • kerusakan autoimun pada korteks adrenal;
  • penyakit menular dan virus yang parah (paling sering TBC);
  • penyakit onkologis (tumor kanker);
  • insufisiensi adrenal;
  • perawatan yang tidak tepat.

Sedangkan untuk tumor dan insufisiensi, faktor-faktor tersebut sangat jarang dalam praktek medis. Menurut statistik, jumlah total pasien tidak lebih dari 3%.

Dalam 70% kasus, penyakit menular atau virus yang serius adalah faktor pemicu perkembangan penyakit Addison. Paling sering itu adalah sifilis atau TBC.

Penyakit Addison (penyakit perunggu) memiliki perkembangan yang cukup cepat. Tahap awal dengan cepat menjadi kronis dan kambuh tidak dikecualikan. Tergantung pada tingkat kerusakan dan fitur pengembangan, mereka membedakan antara bentuk primer dan sekunder.

Patogenesis

Faktor etiologi di atas menyebabkan atrofi korteks adrenal lengkap atau parsial. Akibatnya, produksi hormon yang diperlukan - kortikosteroid dan aldosteron - berkurang tajam. Akibatnya, penyakit pada saluran pencernaan, sistem kardiovaskular dan kerusakan umum pada kerja tubuh dapat terbentuk.

Gejala umum

Karena hormon yang diproduksi oleh korteks adrenal, memengaruhi metabolisme dalam tubuh, gejalanya cukup beragam. Inilah yang mempersulit diagnosis. Untuk gejalanya saja, agak sulit untuk membuat diagnosis terlebih dahulu.

Pada tahap pertama perkembangan penyakit Addison, gejala-gejala berikut diamati:

  • kulit pucat, kering;
  • kulit tangan kehilangan elastisitas;
  • tekanan darah rendah;
  • gangguan jantung;
  • penyakit pada saluran pencernaan terbentuk;
  • gangguan neurologis.

Ada juga gejala yang lebih spesifik pada wanita dan pria.

Pada pria, jumlah testosteron yang kurang memengaruhi kehidupan intim. Daya tarik seksual sangat berkurang. Dalam beberapa kasus, impotensi mungkin terjadi.

Pada wanita, gejalanya lebih jelas:

  • haid berhenti;
  • pertumbuhan rambut di daerah kemaluan dan aksila.

Perlu dicatat bahwa gejala-gejala tersebut pada wanita (terutama yang berkaitan dengan siklus menstruasi) dapat mengindikasikan gangguan lain pada sistem genitourinari. Karena itu, Anda perlu mengajukan diagnosis yang akurat ke spesialis yang kompeten.

Pada bagian saluran pencernaan dapat diamati tidak hanya gejala dalam bentuk diare dan mual, tetapi juga terjadinya penyakit latar belakang lainnya. Paling sering ini adalah penyakit seperti itu:

Selain gejala-gejala di atas, pasien mungkin memiliki perubahan dalam pekerjaan sistem saraf pusat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada penyakit Addison keseimbangan air-garam terganggu dan terjadi dehidrasi. Hasilnya, gambaran klinis berikut diamati:

  • mati rasa ujung jari, sensitivitas memburuk;
  • mati rasa pada kaki dan tangan;
  • kelemahan otot;
  • refleks memburuk.

Seiring dengan ini, penampilan orang yang sakit juga berubah - dia terlihat sangat lelah.

Manifestasi gambaran klinis seperti itu tergantung pada kondisi umum pasien dan tingkat perkembangan penyakit Addison.

Diagnostik

Diagnosis untuk dugaan penyakit Addison dilakukan melalui laboratorium, analisis instrumental. Yang juga diperhitungkan adalah riwayat dan kondisi umum pasien, gaya hidupnya.

Diagnosis melalui tes laboratorium meliputi:

Metode diagnostik instrumental dalam hal ini adalah sebagai berikut:

Hanya berdasarkan hasil diagnosis yang komprehensif, dokter dapat mengkonfirmasi atau menolak diagnosis.

Perawatan

Jika penyakit Addison didiagnosis pada tahap awal, pengobatan tidak hanya akan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien, tetapi juga menghindari komplikasi serius.

Selain pengobatan, pasien harus mengikuti diet khusus. Kursus utama pengobatan adalah terapi penggantian. Mengingat hal ini, obat dari spektrum aksi seperti itu ditentukan:

Program perawatan juga menyediakan pemulihan keseimbangan air-garam. Untuk melakukan ini, natrium klorida salin intravena diberikan kepada pasien. Jika ada kadar glukosa yang rendah dalam darah, maka larutan glukosa 5% diresepkan secara intravena.

Dosis dan urutan pemberian obat-obatan hanya diresepkan oleh dokter yang hadir. Pengobatan sendiri tidak dapat diterima.

Jika penyakit ini disebabkan oleh latar belakang penyakit menular, jalannya pengobatan termasuk obat untuk menghilangkannya. Dalam hal ini, ahli endokrin melakukan pengobatan bersama dengan spesialis TB atau spesialis penyakit menular.

Diet

Selain perawatan obat, Anda harus mematuhi diet khusus. Makanan yang kaya kalium harus dihilangkan atau dikurangi.

Dalam diet harian pasien harus menyajikan produk-produk seperti:

  • apel, jeruk;
  • makanan dengan vitamin kelompok B (hati, wortel, kuning telur);
  • produk yang kaya akan mineral, lemak, karbohidrat.

Alkohol sepenuhnya dikecualikan. Dalam tubuh pasien sangat penting untuk mempertahankan metabolisme yang optimal dan mencegah penurunan berat badan (jika tidak ada massa berlebih).

Perawatan yang sedemikian kompleks akan secara signifikan memperbaiki kondisi pasien, meredakan gejala dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kemungkinan komplikasi

Paling sering, pasien dapat mengembangkan penyakit latar belakang lain. Paling sering itu adalah kekurangan kronis dari korteks adrenal. Perlu dicatat bahwa bentuk sekunder dari penyakit ini dapat terjadi di luar penyakit Addison.

Insufisiensi kronis dari korteks adrenal dalam simtomatologi sangat mirip dengan penyakit perunggu:

  • haus akan makanan asin (karena melanggar keseimbangan air-garam);
  • gangguan pada saluran pencernaan;
  • apatis, lekas marah;
  • gangguan memori, konsentrasi;
  • penurunan berat badan yang drastis.

Diagnostik dilakukan melalui analisis laboratorium dan instrumen:

  • analisis darah dan urin umum;
  • tes darah biokimia;
  • tes hormonal;
  • CT scan;
  • Ultrasonografi ginjal.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, ahli endokrin meresepkan pengobatan.

Ramalan

Dengan perawatan yang dimulai tepat waktu, penyakit berlanjut tanpa komplikasi yang signifikan dan tidak mempengaruhi harapan hidup. Pasien dengan penyakit ini dilarang keras stres fisik dan emosional.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh secara umum, pencegahan penyakit menular dan virus.

Penyakit perunggu, penyebab, gejala, pengobatan

Penyakit kelenjar adrenalin perunggu, dinamakan demikian karena warna kulit yang khas, salah satu tanda penderitaan yang paling terlihat, didasarkan pada ketidakcukupan adrenal kronis sebagai hasil dari proses destruktif, biasanya caseosis tuberkulosis atau atrofi dari mereka.

Untuk pertama kalinya, penyakit ini dijelaskan oleh Addison (1855), yang menunjukkan kelemahan umum dan kelelahan pasien, melemahnya aktivitas jantung, gangguan saluran pencernaan dan perubahan warna kulit yang khas dengan lesi adrenal.
Secara anatomi, lesi bilateral kelenjar adrenal paling sering ditemukan pada proses fibrous-caseous tuberkulosis, lebih jarang pada sifilis, atau atrofi bawaan korteks dan medula. Perubahan patologis ditemukan di ulu hati dan di bagian perut batang simpatik. Dengan kekalahan kelenjar adrenalin oleh TBC, lokalisasi TBC lainnya selalu ditemukan, misalnya, di kelenjar getah bening, saluran kemih, sistem kerangka. Jantung berkurang ukurannya dan menyajikan gambaran atrofi coklat; pada bagian ginjal, fenomena nefrosis toksik dengan nekrosis sel tubular. Kelenjar timus dan limfa membesar. Kulit mengandung banyak pigmen melanin.

Patogenesis penyakit perunggu

Penghancuran kelenjar adrenal secara signifikan atau atrofi progresifnya ketika mematikan setidaknya 5/6 parenkim organ menyebabkan pembentukan hormon korteks adrenal (deoxycorticosterone, dll. Yang tidak memadai) dengan gangguan tajam metabolisme air-garam normal: natrium (NaCl) tidak tertahan dalam darah dan diekskresikan melalui ginjal bersama dengan sejumlah besar air, terjadi dehidrasi tubuh yang tajam, penurunan volume dan penebalan darah, penurunan tekanan darah. Sejumlah gejala penyakit perunggu - hipotensi arteri, hipoglikemia, penurunan metabolisme basal - sebelumnya dikaitkan terutama dengan pembentukan adrenalin yang tidak mencukupi, yaitu, dengan lesi substansi otak. Namun, saat ini, bersama dengan perluasan pengetahuan kita tentang beragam fungsi dari berbagai hormon korteks adrenal, ada kecenderungan untuk mengasosiasikan semakin banyak tanda-tanda penyakit dengan lesi pada lapisan kortikal. Insufisiensi kortikal terletak, khususnya, pada dasar eksaserbasi yang merupakan karakteristik penyakit, "krisis", periode akhir penyakit. Krisis toksik terjadi dengan mual, muntah, diare, kolaps, kehilangan berat darah dan cairan jaringan, penurunan tajam diuresis karena penurunan sirkulasi darah di ginjal, hipoglikemia, dan keterlambatan urea darah, sisa nitrogen, sulfat, dan ion kalium.

Dalam perkembangan lesi kelenjar adrenal pada penyakit perunggu, penting untuk mementingkan faktor neurogenik, terutama mengingat regulasi neuro-vegetatif aktivitas adrenal yang terbukti dan hubungan erat aktivitas kelenjar adrenal dengan pengalaman emosional.
Mekanisme pembentukan pigmen perunggu (melanin) akhirnya tidak dapat dipertimbangkan; afinitas kimianya untuk adrenalin sebelumnya ditekankan, tetapi pada saat yang sama mereka mengakui pentingnya pelanggaran enzim tertentu di kulit.

Gambaran klinis penyakit perunggu

Pasien mengeluhkan perasaan lemah yang konstan, penurunan kinerja, nyeri pada sakrum, kehilangan nafsu makan, kekurusan, dan kelemahan seksual. Selama krisis dan dalam periode akhir, kelemahan parah pasien adalah akibat dari kolapsnya pembuluh darah dan mengalir dengan pendinginan kulit, kejang pingsan, sesak napas, tekanan darah turun tajam (misalnya, maksimum di bawah 60 mm), dengan mual, muntah (kloropenik) dan dengan bencana besar penurunan berat badan yang cepat.
Yang sangat aneh adalah perubahan pada kulit, yang, berbeda dengan, misalnya, kanker cachexia, mempertahankan elastisitasnya dan mencolok dalam warnanya, yang menyerupai tan yang kuat pada kesan pertama. Lipatan kulit, bekas luka setelah operasi, luka bakar, dll., Titik-titik tekanan sabuk, garter, dan alat kelamin sangat berwarna tajam. Pada selaput lendir bintik-bintik pigmen rongga mulut juga ditemukan. Penyakit ini disertai oleh gangguan metabolisme yang signifikan dan perubahan biokimiawi: peningkatan kalium dalam darah dan penurunan urin, penurunan klorida dalam darah dan peningkatan ekskresi mereka dengan urin, kadar gula dan kolesterol darah yang rendah, dan penurunan tajam pada ekskresi 17-ketosteroid dalam urin. Selain bentuk lengkap penyakit, mereka membedakan apa yang disebut bentuk terhapus dari penyakit, yang ditandai dengan sedikit gejala yang jelas: kelemahan, kecenderungan untuk pigmentasi, hipotensi arteri, gangguan metabolisme air-garam, dan lain-lain.

Diagnosis didasarkan pada kompleks gejala melasma dan hipotonik. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada radiografi daerah lumbar, dimungkinkan untuk mendeteksi kalsifikasi di daerah adrenal, yang mengkonfirmasi adanya lesi fibro-caseous mereka. Biopsi kulit mendeteksi kelebihan melanin. Dalam kasus yang meragukan, diagnosis dikonfirmasi oleh hasil yang menguntungkan dari pengobatan dengan desoxycorticosterone, cortinum dan garam dapur. Perubahan biokimia di atas relevan.
Penyakit perunggu harus dibedakan dari sejumlah penyakit - pellagra, hemochromatosis (diabetes perunggu), scleroderma, cachexia - kanker, TBC, dll., Dari penyakit kuning mekanik parah (melas icterus), dari pigmentasi kulit selama kehamilan, penyakit batu empedu, dari hemelanosis malaria, argirias, dll. Masing-masing bentuk menyakitkan ditandai dengan fitur khusus: pellagra ditandai oleh perubahan kulit inflamasi dan distrofik dengan pigmentasi sekunder, dan yang paling penting, lokalisasi di tangan dan bagian-bagian tubuh umumnya terbuka terhadap matahari, diare, dan keadaan demeite; dalam hemochromatosis (jika tidak - sirosis pigmen hati, diabetes perunggu) ada peningkatan di hati dan limpa, deposisi hemosiderin yang mengandung zat besi di kulit dan organ dalam, terutama di hati, kerusakan pankreas dengan perkembangan diabetes, dll.

Ramalan. Penyakit perunggu adalah penyakit progresif yang berakhir mematikan dalam semua kasus kecuali untuk bentuk sifilis langka, ketika dimungkinkan untuk menunda proses dengan pengobatan khusus. Saat ini, karena keberhasilan pengobatan khusus tuberkulosis dan terapi penggantian dengan steroid dari korteks adrenal, adalah mungkin untuk sedikit mengurangi perjalanan penyakit dalam kasus tuberkulosis kelenjar adrenal, dan perlahan-lahan berhenti tumbuh. Kekalahan tuberkulosis, kecuali kelenjar adrenal, organ lain memperburuk perjalanan penyakit. Penderitaan penyakit perunggu sulit untuk mentolerir infeksi yang menyertai karena rendahnya kandungan glikogen di hati. Cadangan glikogen selama infeksi semakin menipis, pasien tidak memberikan reaksi suhu dan leukosit: sering setelah 7-10 hari dari awal infeksi, kematian terjadi dalam keadaan koma hipoglikemik.

Pengobatan penyakit perunggu

Untuk mempertahankan keadaan kompensasi relatif, pasien harus memperhatikan istirahat maksimum, membatasi beban kerja seminimal mungkin, menghindari semua jenis infeksi; untuk TBC atau sifilis, pengobatan yang tepat digunakan. Baru-baru ini, ada laporan tentang efek menguntungkan pada etiologi tuberkulosis penyakit streptomisin (bersama dengan terapi penggantian). Pasien harus mengonsumsi makanan berkarbohidrat beberapa kali sehari untuk menjaga simpanan glikogen, memberinya garam berlimpah: minum natrium klorida sebagai obat dalam kapsul 0,5 hingga 10,0-20,0 per hari, tergantung pada kadar natrium serum. Tetapkan makanan miskin kalium, yang meningkatkan aksi garam natrium.
Dari garam natrium, laktat, sitrat dan bikarbonat sangat direkomendasikan. Dalam kasus-kasus ringan, rezim garam ini sudah meningkatkan nada umum, fenomena dispepsia (mual dan muntah) hilang, berat badan meningkat, pigmentasi kulit sedikit menurun. Dalam kasus yang lebih parah, terutama selama krisis, suntikan deoxycorticosterone dan cortin diperlukan. Cortin (ekstrak korteks adrenal yang mengandung campuran hormon) menahan natrium dalam serum darah, menghentikan hilangnya ion ini secara signifikan dalam urin dan sebagian mengatur transisinya dari sel ke media cair. Pada kolaps parah, kortin diberikan setiap 4-6 jam ke dalam vena dalam kombinasi dengan sejumlah besar larutan natrium klorida dan glukosa 5%. Baru-baru ini, hormon sintetis kelenjar adrenal - deoxycorticosterone - telah digunakan, secara dramatis meningkatkan massa darah, mengatur komposisi elektrolit plasma, dan meningkatkan tekanan darah; Namun, obat murni ini berbahaya karena mudahnya kemungkinan overdosis, terutama ketika kaya akan natrium dan miskin kalium.
Obat domestik deoxycorticosterone asetat diresepkan untuk 5-10-20 mg per hari, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, secara intramuskuler. Dalam pengobatan deoxycorticosterone harus secara khusus memonitor metabolisme air-garam, karena berkontribusi pada retensi garam dan air, dan pasien mungkin mengalami pembengkakan. Yang terakhir ini mungkin juga sebagian tergantung pada gagal jantung secara bersamaan, karena deoxycorticosterone dapat menyebabkan (jika terjadi overdosis) peningkatan tekanan darah dan penurunan aktivitas jantung. Beberapa penulis, ketika meresepkan desoxycorticosterone, tidak merekomendasikan resep natrium klorida dalam jumlah berlebihan dan membatasi kalium dengan tajam dalam makanan. Deoxycorticosterone juga dapat diresepkan dalam bentuk kristal yang disiapkan secara khusus, yang dimasukkan di bawah kulit pasien (pembentukan hormon "depot" jangka panjang). Adrenalin yang sebelumnya direkomendasikan untuk pengobatan penyakit Addison praktis tidak efektif. Juga disarankan untuk menyuntikkan glukosa dengan asam askorbat ke dalam vena dan asam askorbat secara oral, 250-300 mg setiap hari.

Selalu
dalam mood

Penyakit perunggu: kemungkinan penyebab, gejala, dan pengobatan

Dari masterweb

Tersedia setelah pendaftaran

Penyakit perunggu (Addison) - suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh kerja yang tidak tepat dari korteks adrenal. Patologi ini kronis, berlangsung untuk waktu yang lama. Ciri khasnya adalah pelanggaran integritas dan fungsionalitas lapisan terluar kulit organ. Biasanya, dia bertanggung jawab untuk menghasilkan beberapa jenis senyawa hormon.

Informasi umum

Penyakit perunggu berkembang dengan kurangnya hormon yang dipicu oleh kerja yang tidak tepat dari korteks adrenal. Patologi berkembang untuk waktu yang lama, secara bertahap kondisi pasien memburuk. Prevalensi fenomena ini relatif kecil: dari setiap seratus ribu orang, pelanggaran terdeteksi rata-rata dalam empat orang. Frekuensi kejadian tidak berhubungan dengan gender. Kelompok usia risiko - warga berusia 20-40 tahun.

Penyakit perunggu berkembang sebagai akibat disfungsi korteks adrenal, yang seiring waktu dapat menyebabkan krisis organ ini. Komplikasi ini adalah salah satu yang paling parah, mungkin dengan kondisi patologis yang dipertimbangkan. Paling sering, krisis terjadi setelah penyakit menular yang serius atau dengan latar belakang pengalaman, syok gugup.

Biologi dan Anatomi

Jika kita mempertimbangkan publikasi medis khusus, bahan-bahan yang ditujukan untuk penyakit perunggu, foto-foto yang berkaitan dengan subjek ini, tentu saja perhatian terbesar tertuju pada gambar kelenjar adrenal, perbandingan organ yang sehat dan organ yang berubah secara patologis. Tapi apa prinsipnya?

Kelenjar adrenal biasanya disebut sebagai organ berpasangan, struktur kelenjar yang termasuk dalam sistem endokrin. Formasi ini terletak di tubuh manusia di permukaan ginjal. Kelenjar adrenal ketat ke permukaan ginjal. Kelenjar ini dibentuk oleh dua elemen: internal (otak) yang bertanggung jawab untuk menghasilkan adrenalin, noradrenalin; eksternal - itu juga disebut kortikal. Di area ini, proses produksi lokal dari berbagai zat aktif biologis. Ini menghasilkan hormon seks, mineral, glukokortikoid.

Mengapa Anda membutuhkannya?

Penyakit perunggu berkembang dengan kekurangan senyawa hormon ini dalam tubuh manusia. Glukokortikoid, sebagaimana ditetapkan oleh dokter, penting untuk memastikan metabolisme. Tanpa mereka, pertukaran nutrisi hilang, keseimbangan garam dan cairan dalam jaringan terganggu. Hormon dalam kategori ini mengatur proses kimia dan biologis dalam jaringan dan organ.

Mineralokortikoid bertanggung jawab untuk mengendalikan natrium, kalium. Konsentrasi mereka mengatur tekanan di arteri. Senyawa hormon seks - dihasilkan dalam volume kecil zat yang mengatur kerja organ reproduksi.

Agar kelenjar adrenal bekerja dengan baik, impuls dikirim ke sini dari kelenjar hipofisis. Dengan menurunkan konsentrasi zat hormon tertentu, kelenjar pituitari menghasilkan ACTH, zat yang merangsang korteks adrenal.

Dari mana datangnya masalah?

Penyebab utama penyakit perunggu adalah sintesis yang tidak tepat oleh kulit senyawa aktif biologis. Tubuh tidak menghasilkan zat sama sekali, atau terlalu sedikit menghasilkan zat-zat itu. Perlahan-lahan, tubuh mengurangi kandungan berbagai komponen yang sangat diperlukan, tanggung jawab yang diberikan pada lapisan suprakortikal. Sebagai aturan, konsentrasi glukokortikosteroid yang tidak cukup memanifestasikan dirinya terlebih dahulu.

Penyebab penyakit perunggu adalah proses auto-agresif yang terjadi di korteks adrenal. Antibodi diproduksi dalam tubuh manusia yang merusak sel-sel organ. Dalam patologi yang dijelaskan, struktur korteks menjadi target. Para ilmuwan telah meneliti penyebab dan gejala penyakit perunggu untuk waktu yang lama, tetapi sejauh ini belum mungkin untuk merumuskan daftar faktor-faktor yang mengarah pada pembentukan antibodi. Telah ditetapkan bahwa penyakit ini lebih sering seperti keluarga, diturunkan, dicatat dari kerabat dekat.

Penyebab dan konsekuensi

Dalam beberapa kasus, dalam kasus penyakit perunggu, hormon tidak diproduksi secara normal, karena kerusakan pada jaringan organ oleh agen penyebab TBC. Dalam prakteknya, kasus-kasus seperti itu didiagnosis dengan frekuensi yang sangat rendah, tetapi tidak mungkin untuk tidak memperhatikannya. Sebagai aturan, patogen secara bersamaan terdeteksi di beberapa organ, oleh karena itu, penyakit Addison disertai dengan gangguan lain.

Dalam beberapa kasus, penyakit perunggu terdeteksi sebagai komplikasi setelah menjalani operasi untuk mengangkat kelenjar adrenal. Terapi obat, penggunaan obat yang berkepanjangan yang menekan aktivitas korteks adrenal dapat menjadi penyebab patologi. Penyakit ini dapat muncul sebagai gejala dari proses kanker di organ atau indikasi metastasis.

Nuansa manifestasi

Dibentuk dalam korteks adrenal, senyawa aktif biologis mengatur persentase yang mengesankan dari semua proses metabolisme dalam tubuh manusia. Ini adalah penyebab beragamnya gejala penyakit perunggu yang luar biasa. Manifestasi yang terkait dengan insufisiensi glukokortikoid paling jelas. Kekuatan manifestasi ditentukan oleh tingkat kekurangan zat.

Pasien yang paling khas dengan perubahan pada kulit. Mereka mendapatkan warna yang tidak sehat, pucat, menjadi lebih tipis, elastisitas menghilang. Salah satu gejala khas yang menyebabkan munculnya nama "penyakit perunggu" adalah pembentukan daerah berpigmen.

Manifestasi dan fitur-fiturnya

Pigmentasi paling menonjol di area lipatan tubuh dan di area terbuka. Jika elemen-elemen individual tubuh secara alami lebih berpigmen daripada bagian tubuh lainnya, pewarnaan menjadi lebih kaya secara signifikan. Ini adalah ciri khas dari pangkal paha atau puting di sekitarnya. Seringkali, pasien membentuk bintik-bintik coklat pada selaput lendir mulut. Gejala penyakit perunggu ini dijelaskan oleh generasi aktif ACTH. Senyawa ini cukup dekat dalam struktur kimianya dengan zat yang merangsang produksi melanin.

Manifestasi lain dari patologi adalah koreksi fungsi jantung dan keadaan pembuluh darah. Frekuensi kontraksi otot jantung menurun, gerakan itu sendiri melemah, ritme tindakan hilang. Gejala dijelaskan oleh ketidakseimbangan kalium, natrium dalam sistem peredaran darah. Pada saat yang sama, tekanan di arteri stabil menurun. Ini karena hilangnya air oleh tubuh karena kurangnya senyawa natrium.

Latar belakang hormon: penting bagi seluruh tubuh

Gejala penyakit perunggu dapat dilihat pada tidak berfungsinya sistem reproduksi. Pada wanita, periodisitas perdarahan bulanan terganggu, siklusnya hilang, rambut kemaluan memburuk. Kulit menjadi kurang elastis. Pada hubungan seks yang lebih kuat, kelainan ini dimanifestasikan oleh melemahnya libido dan impotensi. Kondisi ini berangsur-angsur berkembang.

Kekurangan hormon mempengaruhi saluran pencernaan. Dalam organ, generasi senyawa aktif secara kimiawi di kelenjar lambung dan usus melemah. Akibatnya, seseorang menderita pelanggaran kursi, mual. Dengan tingkat kemungkinan tinggi, gastritis, tukak lambung dapat berkembang.

Manifestasi dan masalah: kapan harus pergi ke dokter?

Penyakit perunggu yang dicurigai dimungkinkan oleh dehidrasi. Fenomena ini dikaitkan dengan ketidakseimbangan cairan dan garam di jaringan; hasilnya adalah hilangnya kelembaban secara aktif. Kekurangan air mempengaruhi kerja sistem saraf, memperburuk kondisi otak. Kemungkinan gangguan neurologis, kegagalan refleks.

Dengan dehidrasi, darah menjadi lebih tebal, aliran darah memburuk, dan kemungkinan pembekuan darah meningkat. Organ perifer tidak menerima jumlah oksigen dan nutrisi yang diperlukan dengan darah.

Penyakit Addison memengaruhi imunitas. Terhadap latar belakang patologi kronis, frekuensi lesi infeksi meningkat.

Konsekuensi dan komplikasi

Konsekuensi paling serius dari kondisi patologis ini adalah krisis kelenjar adrenal. Anda dapat mencurigai adanya asthenia, rasa sakit di daerah pinggang, anggota tubuh bagian bawah, perut. Analisis menunjukkan kekurangan ginjal dalam bentuk akut. Kemungkinan penurunan suhu tubuh di bawah normal, lebih jarang - keadaan demam, ditoleransi sangat keras.

Bagaimana cara mengklarifikasi?

Jika Anda mencurigai penyakit Addison, pasien dikirim untuk tes darah. Dimungkinkan untuk melakukan studi instrumental untuk menentukan tingkat kerusakan pada korteks adrenal. Dengan asumsi penyakit perunggu, pertama-tama Anda perlu memeriksa darah untuk biokimia dan melakukan studi umum. Dengan penyakit, rasio leukosit dan eritrosit berubah, kandungan senyawa hormon tertentu menurun, jumlah ACTH meningkat relatif terhadap norma. Konsentrasi natrium menurun, tetapi kalium dalam sistem peredaran darah terdeteksi dalam volume berlebih.

Untuk memperjelas kondisi ini, analisis urin diperlukan. Perkirakan kandungan produk metabolisme dan hubungannya satu sama lain, berikan perhatian khusus pada testosteron dan zat yang terbentuk selama pembusukannya.

Periksa semua!

Dengan asumsi penyakit perunggu, pasien harus dirujuk ke depot synacthen. Senyawa sintetis yang mirip dengan ACTH dimasukkan ke dalam tubuh. Orang yang sehat setelah injeksi mengaktifkan produksi kortisol dalam tubuh. Dalam kasus penyakit perunggu, respons semacam itu tidak tetap.

Di antara teknik instrumental, pilihan penelitian yang paling populer dan berguna adalah elektrokardiogram, CT scan, MRI, dan X-ray.

Bagaimana cara bertarung?

Kursus terapeutik ini bertujuan mengembalikan keseimbangan hormon dalam tubuh. Dalam beberapa kasus, terapi penggantian diindikasikan. Zat-zat sintetis yang mirip struktur dengan hormon-hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal diresepkan untuk pasien. Krisis tubuh membutuhkan bantuan yang mendesak dan berkualitas. Hidrokortison disuntikkan ke dalam vena, tetes dengan larutan saline dextrose ditempatkan.

Bisakah Anda membantu diri sendiri di rumah?

Terapi rakyat untuk penyakit perunggu hanya diperbolehkan sebagai tindakan tambahan yang mendukung. Ganti resep obat hormonal ini tidak mungkin. Kebijaksanaan populer pada penyakit Addison merekomendasikan penggunaan infus geranium. Pada empat daun segar, rebus segelas air. Hijau bisa diganti dengan satu sendok teh tanaman kering pra-hancur. Rumput bersikeras dalam air mendidih selama 10 menit, kemudian digunakan sebagai makanan, bukan teh. Infus geranium dapat dikonsumsi sehari beberapa kali.

Demikian pula untuk perawatan di rumah, gunakan ekor kuda. Infus disiapkan dengan cara yang sama seperti geranium, digunakan untuk makanan tidak lebih dari empat kali dalam 24 jam. Dosis tunggal adalah setengah cangkir.

Diyakini bahwa manfaatnya bisa turun salju. Untuk 40 perbungaan, ambil seperempat liter vodka dan 40 hari bersikeras dalam ruangan yang terang. Produk jadi digunakan dalam makanan tiga kali sehari, 20 tetes.

Sekarang dan masa depan

Saat ini, dokter tidak memiliki informasi tentang langkah-langkah yang mungkin untuk mencegah perkembangan penyakit perunggu. Jika kondisi patologis muncul, prognosis sebagian besar ditentukan oleh tingkat gangguan dan tahap di mana dimungkinkan untuk menyadarinya. Prospek terbaik tentu saja di antara mereka yang mengajukan permohonan bantuan yang memenuhi syarat tepat waktu. Jika Anda membuat diagnosis pada tahap awal, menemukan perawatan yang tepat dan benar-benar mematuhi rekomendasi dokter, Anda dapat mengandalkan masa depan yang menguntungkan. Jika Anda tidak melakukan terapi substitusi, kondisinya akan semakin memburuk, yang cepat atau lambat dapat menjadi penyebab kematian.

Penyakit Perunggu (Endokrinologi)

Penyakit Addison (insufisiensi kronis korteks adrenal, atau hipokortikoidisme, Eng. Penyakit Addison) adalah penyakit endokrin langka yang menyebabkan kelenjar adrenal kehilangan kemampuannya untuk memproduksi hormon yang cukup, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dideskripsikan oleh terapis Inggris Thomas Addison dalam publikasi di tahun 1855, berjudul Konstitusi dan Konsekuensi Lokal Penyakit Penyakit Kulit Adrenal.

Konten

Klasifikasi

Penyakit Addison dapat terjadi karena insufisiensi primer dari korteks adrenal (di mana korteks adrenal sendiri dipengaruhi atau tidak berfungsi dengan baik), atau insufisiensi sekunder korteks adrenal, di mana hipofisis anterior menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang tidak memadai untuk stimulasi adrenal korteks yang memadai.

Etiologi dan patogenesis

Penyakit Addison dapat terjadi dengan kerusakan pada korteks adrenal atau kelenjar pituitari, yang menyebabkan penurunan produksi kortisol atau aldosteron. Dengan demikian, penyakit Addison dapat terjadi dengan TBC kelenjar adrenal, kerusakan korteks adrenal dengan agen kimia (misalnya, chloditan), menghancurkan jaringan sehat tumor adrenal yang tidak memproduksi hormon, dll.

Gejala

Penyakit Addison biasanya berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun, dan gejalanya mungkin tidak diketahui atau tidak terwujud sampai terjadi stres atau penyakit yang secara drastis meningkatkan kebutuhan tubuh akan glukokortikoid.

Gejala yang paling umum dari penyakit Addison adalah:

  • Kelelahan kronis, secara bertahap memperburuk dari waktu ke waktu;
  • Kelemahan otot;
  • Penurunan berat badan dan nafsu makan;
  • Mual, muntah, diare, sakit perut;
  • tekanan darah rendah, bahkan lebih rendah dalam posisi berdiri (hipotensi ortostatik);
  • Hiperpigmentasi kulit dalam bentuk bintik-bintik di tempat-tempat yang terpapar radiasi matahari, yang dikenal sebagai "melasma" Addison;
  • Disforia, mudah marah, pemarah, tidak puas dengan semua;
  • Depresi;
  • Tertarik pada garam dan makanan asin, haus, minum banyak cairan;
  • Hipoglikemia, glukosa darah rendah;
  • Pada wanita, menstruasi menjadi tidak teratur atau menghilang, pada pria, impotensi berkembang;
  • Tetany (terutama setelah minum susu) karena kelebihan fosfat;
  • Parestesi dan gangguan dalam sensitivitas anggota badan, kadang-kadang bahkan kelumpuhan, karena kelebihan kalium;
  • Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah;
  • jumlah permen karet yang berlebih;
  • Hipovolemia (penurunan volume darah yang bersirkulasi);
  • Dehidrasi (dehidrasi);
  • Tremor (tangan gemetar, kepala);
  • Takikardia (jantung berdebar);
  • Kecemasan, kecemasan, stres internal;
  • Disfagia (gangguan menelan).

Krisis addisonic

Dalam beberapa kasus, gejala penyakit Addison dapat terjadi secara tiba-tiba dengan cepat. Keadaan insufisiensi akut korteks adrenal ini disebut "krisis addisonic" dan merupakan kondisi yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa pasien. Setiap penyakit akut, kehilangan darah, trauma, pembedahan, atau infeksi dapat memperburuk insufisiensi adrenal yang ada, yang dapat menyebabkan krisis tambahan. Krisis addisonic paling sering terjadi pada pasien yang tidak terdiagnosis atau tidak menerima pengobatan, atau menerima kortikosteroid dosis kecil yang tidak memadai pada pasien dengan penyakit Addison, atau pada mereka yang tidak memiliki dosis glukokortikoid sementara meningkat selama sakit, stres, operasi, dll.

Pada pasien yang sebelumnya didiagnosis dan dirawat secara memadai, krisis addisonic dapat terjadi sebagai akibat dari penghentian terapi dengan kortikosteroid secara tiba-tiba atau pengurangan dosis yang tajam, atau dengan peningkatan kebutuhan tubuh akan glukokortikoid (operasi, infeksi, stres, trauma, syok).

Krisis Addisonic juga dapat terjadi pada pasien yang tidak menderita penyakit Addison, tetapi yang telah menerima atau telah menerima dalam pengobatan jangka panjang terakhir dengan glukokortikoid untuk penyakit lain (peradangan, alergi, autoimun, dll.) Dengan penurunan tajam dalam dosis atau penarikan glukokortikoid yang tiba-tiba, serta dengan meningkatnya kebutuhan tubuh akan glukokortikoid. Alasan untuk ini adalah penekanan sekresi glukokortikoid eksogen dari ACTH dan glukokortikoid endogen, secara bertahap berkembang atrofi fungsional dari korteks adrenal dengan pengobatan glukokortikoid berkepanjangan, serta mengurangi reseptor jaringan sensitif terhadap glukokortikoid (desensitisasi) dalam terapi dosis supraphysiological, yang mengarah ke ketergantungan pasien dari masuk glukokortikoid eksogen dalam tubuh ("Kecanduan steroid").

Gejala krisis addisonic

  • Tiba-tiba sakit parah di kaki, punggung bagian bawah, atau perut;
  • Muntah parah, diare, menyebabkan dehidrasi dan pengembangan syok;
  • penurunan tajam dalam tekanan darah;
  • kehilangan kesadaran;
  • Psikosis atau kebingungan akut, delirium;
  • penurunan tajam kadar glukosa darah;
  • Hiponatremia, hiperkalemia, hiperkalsemia, hiperfosfatemia;
  • Plak berwarna coklat pada lidah dan gigi karena hemolisis dan perkembangan defisiensi besi.

Prevalensi

Prevalensi penyakit Addison pada populasi manusia diperkirakan sekitar 1: 100.000 dari populasi. [1] Beberapa situs penelitian dan informasi juga percaya bahwa prevalensi penyakit Addison diremehkan dan perkiraan yang lebih realistis adalah 1:25 000-1: 16.600 populasi [2]

Menentukan jumlah pasti pasien dengan insufisiensi adrenal paling bermasalah, karena banyak pasien dengan tingkat keparahan gejala yang relatif rendah tidak pernah pergi ke dokter dan tetap tidak terdiagnosis. [3])

Penyakit Addison dapat berkembang dalam diri seseorang dari jenis kelamin apa pun, dari etnis apa pun dan pada usia berapa pun. Namun, timbulnya penyakit ini paling khas pada orang dewasa antara usia 30 dan 50 tahun. Menurut beberapa penelitian, wanita sedikit lebih banyak pria yang memiliki kecenderungan untuk pengembangan penyakit Addison, dan pada wanita itu biasanya terjadi lebih parah. Penelitian belum menemukan hubungan antara etnis dan kejadian penyakit Addison. [4]

Keturunan

Ada beberapa penyebab berbeda yang dapat menyebabkan perkembangan penyakit Addison, dan beberapa di antaranya memiliki komponen keturunan. Penyebab paling umum dari penyakit Addison di Amerika Serikat dan Eropa Barat adalah kerusakan autoimun pada korteks adrenal. Kecenderungan untuk mengembangkan agresi autoimun ini terhadap jaringan kelenjar adrenalnya sendiri kemungkinan besar diwariskan sebagai cacat genetik yang kompleks. Ini berarti bahwa untuk pengembangan keadaan seperti itu, "orkestra" dari beberapa gen yang berbeda diperlukan, berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan yang belum teridentifikasi.